【摘 要】
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目的 探索新型胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素样肽(GLP-1/GIP)双受体激动剂DA3-CH对匹罗卡品诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响,进而探讨其神经保护
【机 构】
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山西医科大学第二医院神经内科, 太原,030000英国兰卡斯特大学;
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目的 探索新型胰高血糖素样肽-1/葡萄糖依赖性促胰岛素样肽(GLP-1/GIP)双受体激动剂DA3-CH对匹罗卡品诱导的大鼠癫痫持续状态(SE)后海马神经元凋亡的影响,进而探讨其神经保护作用.方法 将108只体质量为250～300g的健康成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=12)、癫痫持续状态模型组(SE组,n=48)、DA3-CH干预组(SE+DA3组,n=48),SE组和SE+DA3组分别据造模成功后观察指标的不同时间点(SE后12h、1d、3d、7d)分为4个亚组(每个亚组n=12).腹腔注射匹罗卡品(30mg· kg-1)诱导SE模型,造模成功后,SE+DA3组大鼠每日进食前给予腹腔注射DA3-CH(10nmoL·kg-1),NS组及SE组大鼠给予等体积生理盐水.各亚组分别于SE后12h、1d、3d、7d检测空腹尾静脉血糖水平后处死取脑,采用免疫组化和Western blot方法检测海马中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2及神经元核抗原NeuN的表达水平.结果 ①NS组、SE组、SE+DA3组各亚组大鼠之间的空腹尾静脉血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05);②免疫组化与Western blot结果显示,NS组、SE组、SE+DA3组各亚组大鼠之间海马Bax、Bcl-2、NeuN表达水平差异均有统计学意义(P＜0.001);与NS组相比,SE组大鼠海马Bax、Bcl-2表达水平升高,NeuN表达水平降低;与SE组相比,SE+DA3组大鼠海马Bax表达水平降低,Bcl-2、NeuN表达水平升高.结论 新型GLP-1/GIP双受体激动剂DA3-CH可抑制大鼠癫痫持续状态导致的海马神经元凋亡,减少神经元丢失,具有神经保护作用.
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