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目的:研究龙胆苦苷是否通过下调LINC00520影响肺癌细胞A549增殖和迁移.方法:将A549细胞分为对照组(正常培养)、龙胆苦苷低、中、高剂量组(10、20、40 μmol/L龙胆苦苷)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00520组(转染si-LINC00520)、龙胆苦苷高剂量+pcDNA组(转染pcDNA+40 μmol/L龙胆苦苷)、龙胆苦苷高剂量+pcDNA-LINC00520组(转染pcDNA-LINC00520+40 μmol/L龙胆苦苷).采用qRT-PCR测定LINC00520表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法、克隆形成实验分别检测A549细胞活性与克隆形成,Transwell实验评估细胞迁移,Western blot分析E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达.结果:与对照组相比,龙胆苦苷低剂量组A549细胞的活性、克隆形成数、LINC00520表达量、迁移细胞数、E-cadherin蛋白和N-cadherin蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组或龙胆苦苷低剂量组相比,龙胆苦苷中、高剂量组A549细胞的活性、克隆形成数、LINC00520表达量、迁移细胞数、N-cadherin蛋白水平减少,E-cadherin蛋白水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).干扰LINC00520降低A549细胞活性、克隆形成数、迁移细胞数、N-cadherin蛋白水平,提高E-cadherin蛋白水平,差异有统计学意义(P＜0.05).过表达LINC00520后,龙胆苦苷抑制A549细胞活性、克隆形成数、迁移细胞数、N-cadherin蛋白表达和促进E-cadherin蛋白表达的作用被逆转.结论:龙胆苦苷通过下调LINC00520,抑制肺癌细胞A549的增殖和迁移.