【摘 要】
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目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用.方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型.将DM大鼠随机分成心肌缺血
【机 构】
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天津医科大学基础医学院药理学教研室,天津,300070;天津医科大学基础医学院药理学教研室;天津医科大学药学院临床药学教研室,天津300070
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目的:观察无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)对糖尿病(DM)大鼠心肌缺血/再灌注氧化损伤的保护作用.方法:尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制备DM大鼠模型.将DM大鼠随机分成心肌缺血再灌注(I/R)、心肌缺血预适应(MIP)、无创性延迟肢体缺血预适应(NDLIP)组.通过3个循环的左后肢5 min缺血/5 min再灌注,每天1次,连续3 d,建立NDLIP模型.心肌冠状动脉左前降支(LAD)实施3次5 min缺血/5 min再灌注建立MIP模型.各组实施LAD 30 min缺血/120 min再灌注复制I/R模型.用BL-420E生物机能实验系统连续监测心电图(ECG),记录缺血期间室性心律失常(VA)的发生情况.,TTC染色测定大鼠心肌I/R后梗死面积(IS).检测心肌组织中总.超氧化物歧化酶(T-SOD)、锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果:与I/R组相比,MIP组和NDUP组室性早搏(VPC)出现时间明显推迟(P<0.01),持续时间明显缩短(P<0.01),室性心动过速(VT)和心室纤颤(VF)发生率都明显降低(P<0.05),IS明显缩小,梗死面积/危险区(IS/AAR)重量比值显著降低(P<0.01),心肌组织MDA含量均明显下降(P<0.01),而T-SOD及Mn-SOD活性均明显升高(P<0.01).结论:无创性延迟肢体缺血预适应可以改善DM大鼠的心肌抗氧化能力.
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