【摘 要】
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目的观察p38MAPK信号通路在甘草酸二铵对兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法30只新西兰大白兔随机分为3组,每组10只;假手术组(Ⅰ组)。缺血再灌注组(Ⅱ组)、甘草酸二铵处理组
【基金项目】
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湖南省科学技术厅基金资助项目(2009JT3018)
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目的观察p38MAPK信号通路在甘草酸二铵对兔心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法30只新西兰大白兔随机分为3组,每组10只;假手术组(Ⅰ组)。缺血再灌注组(Ⅱ组)、甘草酸二铵处理组(Ⅲ组)。Ⅰ组行冠脉套线不阻断,Ⅱ、Ⅲ组均行后冠状动脉前降支阻断40min,再灌注120min。其中Ⅲ组在阻断前用甘草酸二铵2.5mg/kg静脉泵注。三组在阻断冠脉前20min(T0),阻断后20min(T1)、40min(T2)、再灌注后1h(T3)、2h(T4)取颈内动脉血测定血浆TNF-2、IL-6,IL-8细胞因子含量,再灌注结束后免疫印记法测心肌p38MAPK水平,再灌注结束后观察心肌细胞超微结构,同时用伊文思蓝和TIC染色法测心肌梗死面积。结果与Ⅱ组比较Ⅲ组p38MAPK表达降低(P<0.05),细胞炎性因子含量减少(P<0.05)。心肌细胞超微损伤减轻(P<0.05),心肌梗死面积减少(P<0.05)。结论甘草酸二铵通用下调心肌P38MAPK表达,减少炎性因子生成,抑制过度的炎性反应,改善心肌细胞超微结构,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
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