182 移植免疫耐受

来源 :国际免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shinmagi
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近年来,针对移植免疫排斥,人们希望通过诱导免疫耐受来加以控制或解决,并进行了一系列的基础研究。本文就免疫耐受性诱导的方法、诱导产生免疫耐受性的可能机制、存在的问题和展望作一综述。

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本文在介绍外源大分子引入细胞的方法及HIV-1反式激活因子Tat蛋白的结构基础上概述了Tat蛋白介导的外源蛋白进入活细胞的方法,并进一步地对其作用机制进行了探讨,认为Tat介导的外源大分子引入细胞系统在研究细胞生命活动及临床医学上有重要的意义。
急性肺损伤(Acute Lung Injury,ALI)的发病机制中存在着多个致病环节,本文综述了肿瘤坏死因子(TNF-α)在各个环节中的作用,为防治ALI提供了新的思路和前景。
肿瘤浸润淋巴细胞的杀伤功能主要依赖其中的CTL,CTL籍助其表面特异的抗原受体识别由MHC-Ⅰ类分子递呈的内源性抗原肽。本文讨论了激活CTL的两种主要杀伤机制:颗粒胞吐(包括穿孔素和粒酶的释放)及Fas介导的细胞凋亡,重点阐述了CTL抗原受体谱偏移在人体肿瘤防治中的意义和进展。
TCR/CD3复合体是T细胞功能和特异性的主要调节者,抗TCR/CD3单克隆抗体(抗TCR/CD3McAb)能模拟其重量性配体,并与之结合,然而这些抗体导致T细胞呈现两个相反的效应——T细胞的活化和抑制,且这两方面在基础研究及临床中都被广泛应用。本文首先归纳概述了抗TCR/CD3 McAb及其体内的免疫抑制机制,并对其在自身免疫病和器官移植领域中的应用进行了综述。
本文简要介绍了以转基因植物技术研制疫苗和抗体的某些进展。
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口服免疫耐受是诱导外周免疫耐受的重要方法。口服抗原诱导免疫耐受的主要机制是主动抑制和克隆失活,低剂量口服抗原通过主动抑制起作用,而高剂量抗原主要是诱导克隆失活。口服自身抗原以疾病和抗原特异性方式抑制了几种实验性自身免疫动物模型,如实验性自身免疫性脑脊髓膜炎(EAE)、眼葡萄膜炎、肌无力、胶原和佐剂诱导的关节炎、NOD小鼠的糖尿病等;此外,口服自身抗原还可抑制同种异体排斥反应,延长移植物的存活期。在
T细胞激活是一个多种分子相互作用的复杂过程,这一过程持续2~3周,涉及100多个基因的表达。本文就IL-2的表达及其基因调控在T细胞激活中的作用及癌基因和抑癌基因在T细胞激活过程中的分子机制予以归纳介绍。
MHC-Ⅱ类基因在免疫应答的调控中起着关键的作用。人类HLA-Ⅱ类基因位于第6号染色体上MHC复合体的D区,近年来国外已在一些Ⅱ类基因启动子区发现有多态性,且这种多态性在Ⅱ类基因中普遍存在,这不仅说明Ⅱ类基因启动子本身的调节活性十分复杂,也深化了对Ⅱ类分子表达调控的认识。本文以Ⅱ类基因启动子的结构为基础对启动子顺式作用元件的多态性作一综述。
人类免疫缺陷性病毒(HIV)引发艾滋病的主要原因是CD4+T细胞进行性耗竭和功能异常,但HIV损伤CD4+T细胞的确切机制仍不十分清楚,对此机制的了解是治疗及预防艾滋病的基础。近年来,越来越多的研究结果表明,超抗原(superantigen)可能与艾滋病的发生有关,HIV基因很可能表达一些具有超抗原活性的蛋白质致CD4+T细胞损伤而引发艾滋病。