【摘 要】
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随着肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目
【机 构】
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吉林大学第一医院心血管中心,洛阳市中心医院心血管内科,
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随着肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列环素途径,以改善临床症状为主。氧化应激和NO途径在PAH众多的发病机制中占有举足轻重的位
With the progress of the pathophysiological and physiological mechanisms of pulmonary arterial hypertension (PAH), it is now clear that patients with PAH are under a serious oxidative stress and nitrites stress state, accelerating the progression of the disease [1]. However, the current treatment is still directed at the endothelin, nitric oxide (NO) and prostacyclin pathways to improve clinical symptoms. Oxidative stress and NO pathways play a pivotal role in the pathogenesis of PAH
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