【摘 要】
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目的 研究注射用丹参多酚酸(SAFI)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制.方法 体外培养HUVEC,设置对照组、模型组、SAFI (0.05、0.10、0.20、0.40、0.80 mg/mL)组,对照组及模型组不加药,继续培养24 h,模型组及SAFI组分别加入1 mmol/L H2O2作用1h,对照组不加H2O2.CCK-8法检测HUVEC增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞间黏附因子(ICAM-1)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)、丙二醛(MDA)
【机 构】
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天津天士力之骄药业有限公司,天津300410;天津市中药注射剂安全性评价企业重点实验室,天津300410;河北中医学院,河北石家庄050091
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目的 研究注射用丹参多酚酸(SAFI)对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及机制.方法 体外培养HUVEC,设置对照组、模型组、SAFI (0.05、0.10、0.20、0.40、0.80 mg/mL)组,对照组及模型组不加药,继续培养24 h,模型组及SAFI组分别加入1 mmol/L H2O2作用1h,对照组不加H2O2.CCK-8法检测HUVEC增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞间黏附因子(ICAM-1)、血管细胞黏附因子(VCAM-1)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;TUNEL染色法观察HUVEC凋亡状态;Western blotting法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的变化.结果 与模型组比较,质量浓度大于0.1 mg/mL的SAFI组细胞存活率显著增加(P＜0.05);质量浓度大于0.2 mg/mL的SAFI组LDH、MDA水平显著降低,SOD水平显著增加(P＜0.05);0.4、0.8 mg/mL的SAFI组ICAM-1、VCAM-1水平显著降低(P＜0.05);TUNEL染色结果显示,0.4、0.8 mg/mL的SAFI显著抑制凋亡;Western blotting结果显示,0.4、0.8 mg/mL的SAFI组Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.05),Bax蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 SAFI对H2O2诱导的HUVEC损伤有保护作用,主要是通过提高SOD含量,降低氧化指标LDH、MDA以及炎症因子ICAM-1、VCAM-1水平,调节凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达发挥作用.
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