论文部分内容阅读
本本采用大鼠脑损伤模型，通过刺激或损毁蓝斑，研究中枢去甲肾上腺素（NE）能神经元兴奋或抑制对外伤性脑水肿的影响。结果表明，脑损伤后刺激蓝斑强化中枢NE能神经元兴奋，可明显加重脑水肿；相反，预先损毁蓝斑，消除中枢NE能神经元兴奋，则脑损伤后继发性脑损害和脑水肿明显减轻。提示脑损伤后中枢NE能神经元兴奋性增高可能是外伤性脑水肿发生和发展的重要因素之一。
刺激蓝斑对外伤性脑水肿发生发展的影响
【摘 要】
：
本本采用大鼠脑损伤模型，通过刺激或损毁蓝斑，研究中枢去甲肾上腺素（NE）能神经元兴奋或抑制对外伤性脑水肿的影响。结果表明，脑损伤后刺激蓝斑强化中枢NE能神经元兴奋，可明显加重脑水肿；相反，预先损毁蓝斑，消除中枢NE能神经元兴奋，则脑损伤后继发性脑损害和脑水肿明显减轻。提示脑损伤后中枢NE能神经元兴奋性增高可能是外伤性脑水肿发生和发展的重要因素之一。
【机 构】
：
710032 西安第四军医大学西京医院神经外科,710032 西安第四军医大学西京医院神经外科,710032 西安第四军医大学西京医院神经外科,710032 西安第四军医大学西京医院神经外科
【出 处】
：
中华神经外科杂志
【发表日期】
：
1994年10期
其他文献
自发性脊髓蛛网膜下腔出血是一种少见疾病。本文报告8例，临床确诊脊髓动静脉畸形5例，高血压动脉硬化，中性粒细胞性白血病脊髓侵犯、霉菌性脊髓炎各1例。临床上以突发性腰背部疼痛为特征，并有脊髓损害症状以及头部症状。根据病史，结合腰穿检查血性脑脊液确诊。并通过椎管造影，CT扫描、MRI检查及脊髓血管造影进一步明确病因。治疗上常采用外科手术、栓塞治疗、腰穿置换疗法，理疗及神经活化剂应用等。
采用Allen's打击法以50g/cm和1OOg/cm致伤大鼠脊髓，于伤后10分钟、1小时、2小时、4小时、8小时、24小时取伤段脊髓，用氨基酸微量检测技术测定天冬氨酸（ASP）和谷氨酸（Glu）含量。结果显示：脊髓损伤（SCI）后10分钟两个致伤组ASP、Glu均较对照组（单纯椎板切除无损伤）明显升高；但伤后1～24小时两组ASP较对照组明显降低，其中2小时和24小时降低最显著，ASP在8小时虽
在急性外伤性脑水肿模型上利用荧光分光法检测了脑损伤后1、2、4、8小时单胺递质、脑含水量及病理形态学的改变。结果表明：5-羟色胺（5HT）、去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DA）在脑损伤后1、2小时无显著性改变，4小时均有显著性增高，8小时又降至正常水平。脑含水量在脑损伤后1小时有显著性增高（P<0.01），损伤后8小时较4小时有显著性升高。病理形态学观察到脑外伤后血管源性脑水肿，并发现在血管源性脑
在40例重型颅脑伤病人，于伤后24小时内、3天及7天检测脑脊液钙调素（CaM）及血栓素B2（TXB2）含量，探讨二者与继发性脑损伤的关系及尼莫地平（Nim）的临床作用。结果：CaM与TXB2含量在伤手增牙买加，CaM含量在伤后24小时内最高；TXB2含量在伤后第3天增高最显著。脑挫裂伤或合并脑挫裂伤者CaM及TXB2含量高于硬脑膜外血肿者相应值Nim治疗后，CaM含量在伤后第3天开始降低，至第7大
本实验观察了竞争性N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拈抗剂D-（-）-2-氨基-7-磷庚酸酯（D-AP7）对猫创伤性脑水肿的影响。结果发现D-AP7可明显减轻脑含水量，改善脑Na+、K+、Ca++、Mg++含量，提示兴奋性氨基酸与创伤性脑水肿有关，其中NMDA受体可能起主要作用，本文探讨了NMDA受体拮抗剂对创伤性脑水肿的保护机理。