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神经变性疾病（neurodegenerative diseases，NDD）的共同病变基础是细胞内的蛋白处理机制失效而出现错折叠蛋白的集聚并产生神经毒性。环境毒素作用、氧化损伤、线粒体功能失常、胞内Ca^2＋失衡等因素均可能与NDD的发病有关。但面对错折叠蛋白，细胞必然通过内质网启动未折叠蛋白反应（unfolded protein response，UPR），这就提示我们内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ER stress）可能在NDD发病过程中起关键作用。近期研究表明