实验性慢性氟中毒兔病理演变过程及其机理探讨

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80只纯系大耳白幼兔随机分为三组,一组做对照,其余两组分别用10mg/Kg/日和20mg/Kg/日氟化钠喂养。各组动物分别在实验饲养30、90、150、210和250天时以气栓处死进行检查。结果表明:血清F~-的浓度与供氟的量及摄氟时间成正比,血清Ca、P和ALP的水平在不同实验期加氟各组与对照组之间无区别意义(P>0.05)。实验90天后加氟各组动物发生氟斑牙和X线诊断的氟骨症。病理学观察表明,氟中毒动物不仅能引起关节软骨的营养不良性退变,也引起软骨成骨和膜内成骨两个过程的障碍,导致骨质疏松,形态学改变与甲状旁腺机能亢进所引起的纤维性囊性骨炎的形态学表现很相似。慢性氟中毒后,肝脏发生肝细胞颗粒变性和脂肪变性,肾脏发生肾小管颗粒变性、坏死、病理性钙化和肾小球萎缩。 80 pure white rabbits were randomly divided into three groups, one for the control, the other two groups were fed with 10mg / Kg / day and 20mg / Kg / day of sodium fluoride. Animals in each group were sacrificed at 30, 90, 150, 210 and 250 days after the experiment. The results showed that serum F - concentration was directly proportional to the amount of fluoride supplied and the duration of exposure to fluoride. There was no significant difference in serum levels of Ca, P and ALP between different groups during the experimental period (P> 0.05) . Ninety days after the experiment, fluoridation was diagnosed by fluoridation and X-ray in each group of animals. Pathological observations show that fluorosis animals not only can cause malnutrition degeneration of articular cartilage, but also cause cartilage osteogenesis and intramedullary osteogenesis of the two obstacles, leading to osteoporosis, morphological changes and hyperparathyroidism The resulting fibrous cystic osteitis is very similar in morphology. Chronic fluorosis, liver degeneration and hepatic cell granulomatous degeneration, renal tubular degeneration, necrosis, pathological calcification and glomerular atrophy.
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