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目的
探讨胎粪吸人综合征（MAS）并发持续肺动脉高压（PPHN）的发病机制。
方法（1）通过气管内灌人胎粪0.6 ml/kg和4 ml/kg建立轻、重度幼兔胎粪吸人模型；（2）应用右心室穿刺法经压力传感器与日本光电公司生产的RM-6000型多道生理记录仪相连，测定轻度胎粪吸入组16、24、48、72 h和重度胎粪吸人组右心室收缩压；（3）用RT-PCR检测技术检测肺表面活性物质蛋白B（SP-B）mRNA的水平。
结果（1）轻度胎粪吸入组右心室收缩压从胎粪吸入后16 h开始升高（19.3 ±0.8) mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa） ,24 h达高峰（26.8 ± 1.1) mm Hg，72 h恢复正常（14.2 ± 0.3) mm Hg。重度胎粪吸入组右心室收缩压为（32.7 ± 1.1) mm Hg，明显高于轻度胎粪吸入组和对照组（q值分别为17.56、55.78，P均<0.01）；（2）轻度胎粪吸入组肺组织SP-B mRNA吸光度（A值）较对照组降低，24~48 h达最低水平，为（0.74±0.08)，72 h基本恢复正常（1.84±0.10)，重度胎粪吸入组SP-B A值为（0.20±0.05），较轻度胎粪吸入组降低更明显。SP-B mRNA的A值与右心室压亦呈明显负相关（r =-0.84, P<0.01, n = 30）。
结论（1）胎粪吸入后肺表面活性物质减少，并与胎粪吸入浓度有关，提示MAS时肺病理生理改变及其严重程度与其表面活性物质功能障碍有关;（2）胎粪吸入并发的右心室压增高与其表面活性物质功能低下呈明显负相关，提示临床应用肺表面活性物质治疗MAS有可能降低和控制PPHN的发生率及病情进展。