天南星多糖联合顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

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目的:探讨天南星多糖联合顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法:将MDA-MB-231细胞分为对照组、天南星多糖(50μg/m L)组、顺铂(5μg/m L)组及联合给药组(天南星多糖+顺铂);MTT法检测细胞增殖,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Real time PCR法检测EMT相关标记分子(Vimentin、N-cadherin及E-cadherin)mRNA表达,ELISA法检测细胞上清液中纤连蛋白(FN)表达,Western blotting检测Akt及其磷酸化形式(p-Akt)蛋白的表达。结果:天南星多糖组、顺铂组和天南星多糖+顺铂组均可抑制MDA-MB-231细胞的增殖,其作用呈时效关系;各给药组细胞早、晚期凋亡率及E-cadherin mRNA水平值高于对照组,而Vimentin、N-cadherin mRNA、FN水平及p-Akt/Akt显著低于对照组(P<0.05);与天南星多糖组和顺铂组比较,天南星多糖+顺铂组的早、晚期凋亡率及E-cadherin mRNA水平显著升高,Vimentin、N-cadherin mRNA、FN表达水平及p-Akt/Akt显著降低(P<0.05)。结论:天南星多糖和顺铂对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、凋亡及上皮间质转化均有一定的作用,可抑制PI3K/Akt信号通路的激活,且二者联合作用时效果更好。 Objective: To investigate the effects of polysaccharide combined with Cisplatin on proliferation, apoptosis and epithelial-mesenchymal transition (EMT) in breast cancer MDA-MB-231 cells. Methods: MDA-MB-231 cells were divided into control group, 50μg / m L group, 5μg / m L cisplatin group and combination administration group (APS + cisplatin) Proliferation, Annexin V / PI double staining flow cytometry were used to detect the apoptosis. Real time PCR was used to detect the mRNA expression of EMT related markers (Vimentin, N-cadherin and E-cadherin) (FN) expression and Western blotting were used to detect the expression of Akt and its phosphorylated form (p-Akt) protein. Results: The proliferation of MDA-MB-231 cells was inhibited by ATRA, Cisplatin and Araceptin plus cisplatin, and the effect was in a time-dependent manner. The rates of early and late apoptosis and E-cadherin mRNA The levels of Vimentin, N-cadherin mRNA, FN and p-Akt / Akt were significantly lower than those of the control group (P <0.05). Compared with the group of Atractylodes and cisplatin, The early and late apoptotic rates and E-cadherin mRNA levels were significantly increased. The expression of Vimentin, N-cadherin mRNA, FN and p-Akt / Akt were significantly decreased (P <0.05). CONCLUSION: CTX and Cisplatin have some effects on the proliferation, apoptosis and epithelial-mesenchymal transition of breast cancer MDA-MB-231 cells, and can inhibit the activation of PI3K / Akt signaling pathway, and the combined effect is more effective it is good.
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