摘要运动性肌肉痉挛是人们经常会遇到的问题。一方面，随着人民生活水平的提高，全民健身运动广泛普及，运动性肌肉痉挛严重困扰着体育爱好者。另一方面，对于运动员而言，运动性肌肉痉挛严重影响日常的训练及比赛，在运动过程中如果发生了肌肉痉挛而没有及时处理，日后非常容易形成习惯性痉挛，这对运动员而言，会直接影响训练质量、运动成绩，甚至缩短运动寿命。本文对运动性肌肉痉挛的各种可能机制进行归纳总结，希望能够通过机制对运动性肌肉痉挛进行有针对性的预防及治疗。
　　关键词运动性肌肉痉挛 发病机制
　　运动性肌肉痉挛（Exercise-Associated Muscle Cramps，EAMC）俗称“抽筋”，是指在运动中或运动后出现的骨骼肌疼痛、痉挛和不自主收缩。EAMC经常发生在各类体育活动中，普通爱好者常发生在游泳、足球、篮球等群众参与程度比较高的运动项目中而运动员以铁人三项、马拉松等长时间、高强度的运动项目为主。不论是运动员还是体育爱好者，许多人都有运动性肌肉痉挛史。EAMC发生的部位中以小腿腓肠肌居多，其次是足底的屈拇肌和屈趾肌，其它还有股二头肌、腰背肌等。当EAMC发生时，局部肌肉坚硬或隆起，剧烈疼痛，而且不易缓解，经常规处理后即能缓解症状，但是痉挛所涉及的关节屈伸功能会受限，待缓解后局部仍会有酸痛不适的感觉。尽管EAMC经常发生，但是由于其缓解较快且不影响日后运动，许多人都不重视。EAMC的发病机制目前仍不清楚，尽管近年来国内外对EAMC的研究不断深入，但研究结果都不能完全说明其产生的机制。现对其可能的发病机制总结如下。
　　一、电解质紊乱
　　电解质对于维持肌肉的兴奋性有着非常重要的作用。长时间剧烈运动，或在高温环境下进行运动时，机体会大量排汗，在排汗过程中，体内大量电解质从汗液中丢失，造成电解质平衡紊乱。研究表明：汗液是低渗性液体，随汗液流失的主要有Na+、K+、Ca2+和Mg2+等，排汗会使汗液中Na+、C1-浓度升高，ca2+浓度下降。而电解质与肌肉的兴奋性有关，丢失过多会使渗透压发生变化，钾钠平衡被破坏，肌肉兴奋性快速增高，细胞膜电位不停地改变，肌肉受到一连串的刺激最终发生连续、不规则的强直收缩，导致肌肉痉挛”。钙是人体所需最多的一种元素，人体中绝大部分的钙都存在于骨骼和牙齿之中，溶于血中的ca2+仅占体内钙总含量的1%，但它能和镁、钾、钠等元素共同调节神经和肌肉的兴奋性，保持肌肉的正常功能，严重缺钙时肌肉就会产生痉挛。当人体运动时会大量排汗，大量的钙被排出，进而影响到肌肉的收缩功能，这种情况下就非常容易发生痉挛现象。以举重为例，举重运动员为降低体重会进行桑拿浴，体内大量水、盐丢失，当比赛时突然用力，极易发生肌肉痉挛。
　　二、肌肉损伤及缺血
　　在運动时经常会出现肌肉损伤。有研究认为肌肉损伤后机体内Ca2+进入细胞膜内，肌细胞内的ca2+增高，使肌纤维收缩丧失控制，产生无效性收缩，这会引起局部肌肉的痉挛。致痛物质也是引起肌肉痉挛的一个原因。运动员在剧烈运动时常常会造成局部肌肉缺血，产生某些致痛物质如K+，运动中细胞连续去极化，使细胞内K+流失过多，血K+浓度升高，血K+浓度可参与调节神经、肌肉的兴奋性，当K+堆积到一定程度时，会刺激肌肉内的痛觉神经末梢，引起疼痛后反射性地引起肌肉痉挛，而痉挛进一步加剧了局部缺血，最终形成恶性循环。
　　三、寒冷刺激
　　外界环境寒冷、潮湿时，若没有做热身活动或热身活动不充分、训练及比赛间歇时间过长或身体保暖不好、在水温较低时游泳，户外运动时受到冷空气刺激都有可能引起肌肉痉挛。而这些情况下发生痉挛的根本原因是寒冷刺激下，机体热能供应不足、肌肉较高的粘滞性、生理惰性没有得到克服、机体还未完全进入工作状态，机体突然参与运动，神经系统作用于肌肉，肌肉兴奋性增高而粘滞性高，就会造成肌肉强直性收缩，最终发生肌肉痉挛。
　　四、代谢产物堆积
　　在进行长时间、大强度的运动时，肌肉会过度疲劳，产生大量的代谢产物而无法及时排出，如C02、乳酸、尿酸等。这些代谢产物均为酸性物质，会使血液PH值下降，人体在酸性环境会进一步影响酶的活性，尤其是乙酰胆碱脂酶的活性，乙酰胆碱（Ach）的正常水解发生障碍，Ach会在肌肉中的堆积并持续作用于神经一肌肉接点后膜，引起肌膜持久去极化而不能复极；肌细胞会停留于连续兴奋之中，缺乏收缩与舒张的正常交替，无法持续工作，最终表现为肌肉痉挛。特别是在局部肌肉过度疲劳状态下，再进行剧烈运动或做爆发性动作，更易引起肌肉痉挛。
　　五、讨论
　　综上所述，我们推测EAMC的机制涉及到多方面的因素，首先可能表现在肌肉”收缩一放松”机制失调；在训练或比赛中，运动量过大、排汗过多，进而导致体内电解质紊乱；其次肌肉组织缺氧、缺血加重，造成细胞内外代谢产物堆积、某些代谢失调；再加上寒冷刺激，就出现了肌肉痉挛。因此可能无法用单纯某一种理论或假说来解释其发生机理，可以推断EAMC是多因素共同作用的结果。