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心肌细胞膜上存在囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道（CFTR）、Ca^2＋激活的氯通道、CIC-2和CIC-3氯通道，与心脏电活动密切相关。心肌缺血等病理状态下，激活CFTR氯通道可缩短动作电位时程（APD）和有效不应期，促进折返形成；钙超载时激活Ca^2＋激活的氯通道可以促进致心律失常的瞬间内向电流（ITI）的形成，产生延迟后除极并诱发触发活动；CIC-2氯通道可能在缺血和酸中毒时引起细胞自律性增加；CIC-3通道的激活可能在细胞低渗状态时导致APD缩短。