【摘 要】
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肝衰竭发病机制复杂,至今仍未完全阐明,但以肠道来源内毒素(LPS)激活Kupffer细胞(KC)为特征的肠源性内毒素血症(IETM)则早为学术界所认可[1].肠道屏障损伤是造成细菌移位(BT)
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（编号：81560752）
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肝衰竭发病机制复杂,至今仍未完全阐明,但以肠道来源内毒素(LPS)激活Kupffer细胞(KC)为特征的肠源性内毒素血症(IETM)则早为学术界所认可[1].肠道屏障损伤是造成细菌移位(BT)及继发性IETM的关键促使因素,而肠道菌群紊乱又与肠道屏障损伤关系密切.肠道是人体最大的消化器官和排泄器官,寄生着100万亿个以上的细菌,这些肠道菌群构成了肠道微生态系统[2].每个人的肠道中至少有4×1013个定殖的微生物细胞,超过1000万个微生物基因[3-5].肠道中的共生或原生细菌在疾病的发生中具有
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