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心源性恶病质是一种发生在慢性心力衰竭终末期的严重并发症,以骨骼、肌肉和脂肪组织减少为特征.国内外的研究证实,Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心力衰竭的发生及演变有着密切的联系,并直接或间接通过细胞因子的激活、神经激素分泌的调控及胰岛素抵抗等参与心源性恶病质的发生.本文就TLR4/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用予以综述,以期对今后心源性恶病质的临床治疗提供一定的理论依据.