【摘 要】
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创伤性颅脑损伤后引起兴奋性氨基酸的过度释放,激活兴奋性氨基酸受体,如Ｎ甲基天冬氨酸受体(ＮＭｅｔｈｙｌＤＡｓｐａｒｔａｔｅＲｅｃｅｐｔｏｒ,ＮＭＤＡＲ),激发Ｃａ2+内流,导致Ｃａ2+超载,引起神经元坏死。右美沙芬为中枢镇咳剂,同时也是ＮＭＤＡＲ的拮抗
【机 构】
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创伤性颅脑损伤后引起兴奋性氨基酸的过度释放,激活兴奋性氨基酸受体,如Ｎ甲基天冬氨酸受体(ＮＭｅｔｈｙｌＤＡｓｐａｒｔａｔｅＲｅｃｅｐｔｏｒ,ＮＭＤＡＲ),激发Ｃａ2+内流,导致Ｃａ2+超载,引起神经元坏死。右美沙芬为中枢镇咳剂,同时也是ＮＭＤＡＲ的拮抗剂。作者采用经颅
After traumatic brain injury caused by excessive release of excitatory amino acids, activating excitatory amino acid receptors, such as N-methyl aspartate receptor (NMDAR), Ca2 + influx, Ca2 + overload, causing neuronal necrosis . Dextromethorphan central antitussives, but also NMDAR antagonists. The author adopts transcranial
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