探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）基因甲基化及蛋白表达异常与HPV16感染在宫颈癌变中的作用及其交互效应。
方法选择2009年9月至2011年3月在山西省肿瘤医院、山西医科大学第二医院妇科、太原市妇幼保健院和介休市妇幼保健院就诊的宫颈鳞状细胞癌（SCC）新发患者100例，宫颈上皮内瘤样变（CIN）患者142例（72例CIN1，70例CIN2+）和正常宫颈（NC）妇女108例为研究对象。采用多重PCR法检测HPV16感染状况，应用甲基化特异性PCR（MSP）和Western Blot法分别检测FHIT基因甲基化状态和蛋白的表达水平。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的t检验、方差分析、χ2检验、因素与疾病关联效应分析（OR值及其95%CI），应用相加效应模型进行交互作用评价。
结果HPV16感染率在CIN1组（45.8%）、CIN2+组（68.6%）和SCC组（73.0%）均高于NC组（28.7%），差异均有统计学意义（P<0.001）；在NC、CIN1、CIN2+和SCC组，FHIT基因甲基化率分别为3.7%、13.9%、21.4%和38.0%，蛋白表达水平分别为1.255±0.130、1.184±0.172、1.133±0.126和1.099±0.148，各组的差异均有统计学意义（P<0.001）；随宫颈病变程度的加重，HPV16感染率逐渐升高（趋势检验χ2=47.623，P<0.001），FHIT基因甲基化率逐渐升高（趋势检验χ2=40.147，P<0.001），FHIT蛋白低表达率也逐渐升高（趋势检验χ2=65.098，P<0.001）；FHIT基因高甲基化、FHIT蛋白低表达与HPV16感染在不同宫颈病变组均存在正相加交互效应。
结论FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染均可增加宫颈癌及其癌前病变的发生风险，FHIT基因高甲基化和FHIT蛋白低表达与HPV16感染在宫颈癌变中均具有协同作用。