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摘要：目前糖尿病酮症酸中毒临床误诊率比较高，及时确诊、去除诱因、足量补液、小剂量胰岛素持续静滴降糖、补钾、纠正酸中毒是糖尿病酮症酸中毒治疗成功的关键，若不能及时有效的确诊及采取正确的治疗方法，将危及患者生命。
关键词：糖尿病酮症酸中毒;救治措施
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性严重并发症之一，现将回顾性分析近期收治的1例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，结合所学知识及参考文献，进一步提高对糖尿病酮症酸中毒的认识
1 资料方法
1.1 一般资料 患者男性，49岁，主诉：多尿3天，伴突发意识障碍5小时。患者家属代诉近3天来，患者出现尿量明显增多，无尿急、尿痛，无畏寒、发热、盗汗，无胸闷、胸痛，无头痛、恶心、视物模糊等不适，伴头晕，自行服用藿香正气胶囊、三黄片，症状无明显好转，今日下午突然头晕不适，继而出现意识不清，呼之反应迟钝，无抽搐、大小便失禁，持续不能恢复，遂被家属送至我院急诊科，行相关检查显示多项血液指标明显异常，其中“血糖77mmol/L”，血压74/46mmHg，予补液、升压等对症处理后以“糖尿病 高渗性昏迷”收入我科。发病以来，精神、睡眠、食欲欠佳，大便情况不明，小便量多，体力、体重下降。
入院查体：T36.4℃，R20次/分，P65次/分，BP107/69mmHg，神志欠清，平车推入病房，被迫卧位，发育正常，营养良好，查体合作，全身皮肤及粘膜未见黄染、出血点，浅表淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面无浮肿，口唇无紫绀，咽部稍充血，扁桃体无肿大，颈静脉无怒张，肝颈返流征阴性，气管居中，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心界无扩大，心音尚可，心率65次/分，律齊，未闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy's征阴性，肝区叩痛阴性，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，未闻及血管杂音，双下肢无水肿。双侧生理反射存在，病理反射未引出。我院急诊科查电解质：钾：7.23mmol/L，钠112.6mmol/L，氯70.9mmol/L，肾功能：肌酐383.4umol/L，尿酸1066.4umol/L，二氧化碳总量3.5mmol/L;血糖77mmol/L。
1.2 诊断标准 该患者符合以下标准：①2型糖尿病 高渗性昏迷：中年男性患者，近日来尿量明显增多，突发意识障碍，伴休克，血糖明显偏高，首先应考虑血糖过高导致多尿，进而出现高渗性脱水，故考虑患者昏迷为高渗性昏迷。②糖尿病性肾病：入院后急查肾功能提示肌酐明显升高，目前尚未明确其他可能导致肾脏功能下降的基础病及肾损因素，暂考虑该诊断;③电解质紊乱：根据电解质检查结果，该诊断成立。
1.3 治疗方法 ①禁食水，胃肠减压，告病危，留置中心静脉导管;②急查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、肌钙蛋白、脑钠肽、血气分析、DIC全套等检查;③予开放气道+机械通气、补液、胰岛素降糖、纠正电解质紊乱、抑酸、护肝及对症治疗。
2 结果
经积极补液、小剂量胰岛素静滴降糖、纠正电解质紊乱、抗感染对症支持治疗，血糖逐渐下降，次日血糖将至51.2mmol/L，第三日晨起测血糖为21.4mmol/L，血钾：3.8mmol/L，至第四日酸中毒已纠正，第五日血糖、血钾波动范围正常，患者入院后第九日逐渐恢复至正常。
3救治体会
3.1 早期诊断是关键
3.1.1 详细询问病史 酮症酸中毒的早期症状常不典型，原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮症酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
3.1.2 把握早期症状 酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现，如能在2-3天内及早诊断及治疗就可阻止病情发展，挽救病人的生命。
3.1.3 要警惕无病史患者 据资料记载，酮症酸中毒病人中可有11%-30%在发生酮症酸中毒之前未被诊断为糖尿病，该患者属无糖尿病病史。
3.2 不失时机地恰当治疗
3.2.1 快速足量补液 补液是酮症酸中毒治疗中公认的首要措施，通过补液补充血容量，稀释血糖、血酮，降低交感-肾上腺系统的兴奋性，增加肾灌注，促进酮体排出。在血钠高于155mmol/L时首选生理盐水。一般病例在开始2-4h可补1000ml-2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定补液量和速度。第一个24h内可补4000-5000ml;严重失水者可达到6000-8000ml，如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取抗休克措施
3.2.2 小剂量胰岛素治疗 用量按0.1u/（kg.h）加入生理盐水静脉滴注，并每一小时监测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮，大量基础研究和临床实践证明，小剂量胰岛素治疗方案有效、简便、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200u/ml，这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效用，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子的运作作用较弱[1]。
4 讨论
酮症酸中毒的发生是一种双激素异常[2]，即胰岛素水平下降，拮抗激素水平增高。患者临床表现复杂多变，极易误诊，如治疗不及时，可延误病情，甚至危及生命。当PH降至7.0以下时可引起中枢麻痹和死亡，在没有胰岛素以前，酮症酸中毒是糖尿病患者致死的主要原因占41%[3]。严格遵循宁酸勿碱的原则，输入过量、过速的碳酸氢钠有诱发加重脑水肿及昏迷的危险。合理补钾，除非患者已有肾功能不全、无尿及血钾高于正常者暂缓补钾，一般补胰岛素时应同时补钾。
参考文献：
[1]廖二元，赵慧生.内分泌学[M].北京：人民卫生出版社2001：1532
[2]叶任高，陈再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社第6版2005.811
[3]钱茶乞.糖尿病酮症酸中毒的防治[J]内科急危重杂志1996.（2）：76-77.
关键词：糖尿病酮症酸中毒;救治措施
糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性严重并发症之一，现将回顾性分析近期收治的1例糖尿病酮症酸中毒患者的临床资料，结合所学知识及参考文献，进一步提高对糖尿病酮症酸中毒的认识
1 资料方法
1.1 一般资料 患者男性，49岁，主诉：多尿3天，伴突发意识障碍5小时。患者家属代诉近3天来，患者出现尿量明显增多，无尿急、尿痛，无畏寒、发热、盗汗，无胸闷、胸痛，无头痛、恶心、视物模糊等不适，伴头晕，自行服用藿香正气胶囊、三黄片，症状无明显好转，今日下午突然头晕不适，继而出现意识不清，呼之反应迟钝，无抽搐、大小便失禁，持续不能恢复，遂被家属送至我院急诊科，行相关检查显示多项血液指标明显异常，其中“血糖77mmol/L”，血压74/46mmHg，予补液、升压等对症处理后以“糖尿病 高渗性昏迷”收入我科。发病以来，精神、睡眠、食欲欠佳，大便情况不明，小便量多，体力、体重下降。
入院查体：T36.4℃，R20次/分，P65次/分，BP107/69mmHg，神志欠清，平车推入病房，被迫卧位，发育正常，营养良好，查体合作，全身皮肤及粘膜未见黄染、出血点，浅表淋巴结未及肿大，头颅无畸形，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，颜面无浮肿，口唇无紫绀，咽部稍充血，扁桃体无肿大，颈静脉无怒张，肝颈返流征阴性，气管居中，双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音，心界无扩大，心音尚可，心率65次/分，律齊，未闻及早搏，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，Murphy's征阴性，肝区叩痛阴性，双肾区无叩击痛，移动性浊音阴性，未闻及血管杂音，双下肢无水肿。双侧生理反射存在，病理反射未引出。我院急诊科查电解质：钾：7.23mmol/L，钠112.6mmol/L，氯70.9mmol/L，肾功能：肌酐383.4umol/L，尿酸1066.4umol/L，二氧化碳总量3.5mmol/L;血糖77mmol/L。
1.2 诊断标准 该患者符合以下标准：①2型糖尿病 高渗性昏迷：中年男性患者，近日来尿量明显增多，突发意识障碍，伴休克，血糖明显偏高，首先应考虑血糖过高导致多尿，进而出现高渗性脱水，故考虑患者昏迷为高渗性昏迷。②糖尿病性肾病：入院后急查肾功能提示肌酐明显升高，目前尚未明确其他可能导致肾脏功能下降的基础病及肾损因素，暂考虑该诊断;③电解质紊乱：根据电解质检查结果，该诊断成立。
1.3 治疗方法 ①禁食水，胃肠减压，告病危，留置中心静脉导管;②急查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、肌钙蛋白、脑钠肽、血气分析、DIC全套等检查;③予开放气道+机械通气、补液、胰岛素降糖、纠正电解质紊乱、抑酸、护肝及对症治疗。
2 结果
经积极补液、小剂量胰岛素静滴降糖、纠正电解质紊乱、抗感染对症支持治疗，血糖逐渐下降，次日血糖将至51.2mmol/L，第三日晨起测血糖为21.4mmol/L，血钾：3.8mmol/L，至第四日酸中毒已纠正，第五日血糖、血钾波动范围正常，患者入院后第九日逐渐恢复至正常。
3救治体会
3.1 早期诊断是关键
3.1.1 详细询问病史 酮症酸中毒的早期症状常不典型，原发疾病如感冒、各种感染的存在往往使酮症酸中毒的症状被忽视而造成误诊。
3.1.2 把握早期症状 酮症酸中毒主要因为胰岛素缺乏、高渗性利尿、严重脱水造成血酮增高、体液酸中毒等一系列临床表现，如能在2-3天内及早诊断及治疗就可阻止病情发展，挽救病人的生命。
3.1.3 要警惕无病史患者 据资料记载，酮症酸中毒病人中可有11%-30%在发生酮症酸中毒之前未被诊断为糖尿病，该患者属无糖尿病病史。
3.2 不失时机地恰当治疗
3.2.1 快速足量补液 补液是酮症酸中毒治疗中公认的首要措施，通过补液补充血容量，稀释血糖、血酮，降低交感-肾上腺系统的兴奋性，增加肾灌注，促进酮体排出。在血钠高于155mmol/L时首选生理盐水。一般病例在开始2-4h可补1000ml-2000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定补液量和速度。第一个24h内可补4000-5000ml;严重失水者可达到6000-8000ml，如治疗前已有低血压或休克，快速输液不能有效升高血压，应输入胶体溶液并采取抗休克措施
3.2.2 小剂量胰岛素治疗 用量按0.1u/（kg.h）加入生理盐水静脉滴注，并每一小时监测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮，大量基础研究和临床实践证明，小剂量胰岛素治疗方案有效、简便、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100-200u/ml，这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效用，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子的运作作用较弱[1]。
4 讨论
酮症酸中毒的发生是一种双激素异常[2]，即胰岛素水平下降，拮抗激素水平增高。患者临床表现复杂多变，极易误诊，如治疗不及时，可延误病情，甚至危及生命。当PH降至7.0以下时可引起中枢麻痹和死亡，在没有胰岛素以前，酮症酸中毒是糖尿病患者致死的主要原因占41%[3]。严格遵循宁酸勿碱的原则，输入过量、过速的碳酸氢钠有诱发加重脑水肿及昏迷的危险。合理补钾，除非患者已有肾功能不全、无尿及血钾高于正常者暂缓补钾，一般补胰岛素时应同时补钾。
参考文献：
[1]廖二元，赵慧生.内分泌学[M].北京：人民卫生出版社2001：1532
[2]叶任高，陈再英.内科学[M].北京：人民卫生出版社第6版2005.811
[3]钱茶乞.糖尿病酮症酸中毒的防治[J]内科急危重杂志1996.（2）：76-77.