【摘 要】
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慢性脑缺血又称慢性脑低灌注，是造成以脑白质损伤和认知功能减退为主要表现的多种中枢神经系统疾病的重要原因。已有研究表明，持续性慢性脑缺血会引起小胶质细胞的异常激活，导致髓鞘再生障碍和突触过度丢失。在正常的神经系统发育过程中，小胶质细胞可通过补体3/补体1q/补体受体3（complement 3/complement 1q/complement receptor 3,C3/C1q/CR3）和趋化因子C
【机 构】
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广州医科大学附属第二医院神经内科广州医科大学神经科学研究所
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（编号：81971124;82271330）； 广州市医学重点学科建设项目（编号：2021-2023）；
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慢性脑缺血又称慢性脑低灌注，是造成以脑白质损伤和认知功能减退为主要表现的多种中枢神经系统疾病的重要原因。已有研究表明，持续性慢性脑缺血会引起小胶质细胞的异常激活，导致髓鞘再生障碍和突触过度丢失。在正常的神经系统发育过程中，小胶质细胞可通过补体3/补体1q/补体受体3（complement 3/complement 1q/complement receptor 3,C3/C1q/CR3）和趋化因子C-X3-C-基序配体1/C-X3-C-基序受体1（C-X3-C motif chemokine ligand 1/C-X3-C motif chemokine receptor 1,CX3CL1/CX3CR1）信号通路等多种分子机制吞噬多余的突触，介导突触修剪。然而，在包括慢性脑缺血在内的多种中枢神经系统疾病中，调控突触修剪的这些分子机制异常，引起小胶质细胞吞噬功能受损或过度激活，导致突触异常堆积或丢失，最终引起认知功能障碍。本文综述了小胶质细胞在慢性脑缺血后介导的突触异常修剪的相关分子机制，为治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍寻找潜在的靶点。
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