【摘 要】
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目的从骨骼肌损伤标志酶的活性改变入手，探讨针刺对脑梗死后骨骼肌运动功能的改善作用，以进一步揭示其作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只，体重（192±9）g，随机分为头针组、体针
【基金项目】
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云南省基金项目“针刺调节脑梗死大鼠骨骼肌actin的分子机制研究”(NO:2013FZ197)
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目的从骨骼肌损伤标志酶的活性改变入手，探讨针刺对脑梗死后骨骼肌运动功能的改善作用，以进一步揭示其作用机制。方法健康雄性SD大鼠100只，体重（192±9）g，随机分为头针组、体针组、头针＋体针组，模型组和空白组。每组20只。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑梗死模型，并应用Zea-Longa的5级评分标准对造模大鼠进行筛选。每组分别于针刺治疗后即刻、24h、48h股动脉取血离心，检测ATP酶、CK、LDH活性。结果①模型组ATP酶活性在0h明显低于空白组（P〈0．001），并与24h至48h之
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