【摘 要】
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目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤
【机 构】
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贵州大学生命科学院; 贵州省中国科学学院天然产物化学重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81860609);贵州省科技厅项目(黔科合人才[2015]4027号);贵州省科技计划项目(黔科合基础〔2018〕1409)
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目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L-1,谷氨酸钠50 mmol·L-1+DMSO),丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L-1),通过细胞计数法,细胞形态学观察,Annexin V-FITC/碘化丙啶（PI）细胞凋亡检测、活性氧（ROS）检测、线粒体膜电位以及蛋白免疫印迹法（Western blot）等方法,评价丁香脂素对谷氨酸钠诱导的神经兴奋性损伤的神经保护活性。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低（P <0. 01）,ROS显著升高（P <0. 01）,线粒体膜电位显著降低（P <0. 01）,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（PARP）,PARP1蛋白表达显著降低（P <0. 01）,细胞的凋亡率显著增大（P <0. 01）;与模型组比较,丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L-1)呈浓度依赖性增加细胞的存活率（P <0. 01）,减少ROS的积累（P <0. 01）,显著恢复线粒体膜电位的变化（P <0. 01）,显著上调PARP,PARP1蛋白（P <0. 01）,显著降低细胞凋亡率（P <0. 01）。结论:提示丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y神经细胞的兴奋性损伤具有显著的保护活性,其作用机制可能是通过抗氧化应激,修复线粒体功能及DNA损伤等通路来显著降低谷氨酸钠诱导的神经细胞凋亡。
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