目的观察慈姑多糖对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠糖脂代谢的调节作用,并探讨其可能的作用机制。方法将26只SPF级健康雄性ICR小鼠随机分为3组,对照组(8只)、多糖组(8只)和模型组(10只)。多糖组与模型组采用高脂饲料喂饲建立NAFLD模型,同时多糖组给予慈姑多糖灌胃干预12周。采用全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、游离脂肪酸(FFA)水平; HE染色、油红O染色观察肝脏的组织形态学特点;用荧光定量PCR法检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同激活因子-1α(PGC-1α) mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组血清TG、TC、FBG、FFA水平高(P <0. 01);肝组织呈中度脂肪变性,同时伴有炎症和坏死;肝组织中TNF-α、IL-6 mRNA表达高(P <0. 05),PGC-1αmRNA表达低(P <0. 01)。与模型组相比,多糖组血清TG、TC、FPG、FFA水平低(P <0. 05);肝组织TNF-α、IL-6 mRNA表达低(P <0. 05,P <0. 01),PGC-1αmRNA表达高(P <0. 01)。结论慈姑多糖能够明显改善NAFLD小鼠糖脂代谢,其作用机制可能与上调PGC-1αmRNA表达,降低TNF-α、IL-6 mRNA表达有关。