【摘 要】
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重症中暑低血压启动机制不明,尽管认为可能为高热致血管内细胞损伤的直接效应,或由于炎症因子作用于血管所致,但有研究提示炎症因子可能只在重症中暑后期血压下降发挥作用,而
【机 构】
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广州军区广州总医院重症医学科、全军热区创伤救治与组织修复重点实验室,广州华博生物制药研究所
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重症中暑低血压启动机制不明,尽管认为可能为高热致血管内细胞损伤的直接效应,或由于炎症因子作用于血管所致,但有研究提示炎症因子可能只在重症中暑后期血压下降发挥作用,而并不参与早期低血压的启动.由于下丘脑功能障碍可致高热、全身炎症反应和血压改变,因此重症中暑低血压存在下丘脑中枢机制可能,推测下丘脑可能通过直接的神经调节作用于血管内皮启动重症中暑低血压过程,而在低血压延续期下丘脑通过对炎症反应的调控使血压进一步下降.
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