论文部分内容阅读
目的
评价糖尿病神经病理性痛(DNP)大鼠脊髓内质网应激的变化。
方法清洁级健康雄性SD大鼠，8周龄，体重120～160 g，高脂高糖饲养8周后，腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg，注射3 d后血糖≥16.7 mmol/L为糖尿病模型制备成功，注射后14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)，MWT和TWL低至基础值85%以下为大鼠DNP模型制备成功，否则为非DNP(NDNP)，各取15只为DNP组和NDNP组，另取正常大鼠15只为对照组(C组)。于模型制备成功后3、7和14 d时测定MWT和TWL，随后处死大鼠取L4-6脊髓膨大组织，采用Western blot法检测肌醇需求酶1α(IRE1α)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和Beclin1的表达。
结果与C组和NDNP组比较，DNP组模型制备成功后3、7和14 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓IRE1α、p-JNK和Beclin1表达上调(P<0.05)。
结论大鼠DNP产生和维持的机制可能与脊髓内质网应激加重，p-JNK表达上调诱发自噬有关。