食用油油烟（COF）是我国室内空气的主要污染物之一。HPLC分析表明，加热至250℃以上时，食用油油烟气中至少含有220多种产物，其中包括具有致癌性的杂环胺类和以B（a）P为代表的多环芳烃类化合物。流行病学调查结果表明肺癌的发生与接触食用油油烟有关。毒理学研究也从多个遗传终点揭示了油烟具有遗传毒作用和潜在致癌性。通过对非靶细胞体系的研究，推测食用油油烟的上述毒性作用可能与氧化应激有关。鉴于氧化应激在肿瘤的发生和发展中具有重要作用，为进一步了解食用油油烟对肺细胞的氧化性损伤作用，我们以大鼠肺Ⅱ型细胞为实验对象，从细胞毒性，DNA交联，DNA单链断裂，过氧化产物丙二醛（MDA）生成量以及谷胱甘肽（GSH）含量测定等多方面观察与评价COF对肺细胞的毒性作用及其与氧化应激作用的关系。研究结果表明，食用油油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞具有细胞毒性和致DNA交联与断裂作用。食用油油烟颗粒提取物可引起大鼠肺Ⅱ型细胞MDA含量增高，提示食用油油烟颗粒提取物能诱发大鼠肺Ⅱ型细胞膜脂质过氧化反应，从而有可能造成细胞膜结构和功能完整性的破坏，导致细胞正常生长和调控机制的紊乱。同时，油烟颗粒提取物可引起大鼠肺Ⅱ型细胞GSH含量降低，该作用随染毒时间的延长而增强。提示油烟颗粒提取物自身或经细胞代谢后可产生自由基，进而影响机体抗氧化和过氧化过程的平衡。抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可以降低油烟颗粒提取物对大鼠肺细胞的细胞毒性与DNA毒性。从而提示食用油油烟对肺细胞的毒性作用与其氧化应激作用有关，氧化性损伤可能是其对肺细胞功能和遗传物质造成损害的重要方式之一。综上所述，油烟颗粒提取物对大鼠肺Ⅱ型细胞具有氧化应激作用，自由基的产生是导致氧化损伤的主要原因，引起膜脂质过氧化与GSH抗氧化防御系统能力下降可能是其两个重要环节。