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现代科学正在逐步揭开“痒”的秘密。
谁能用一句话解释清楚痒是怎么回事？
痒是一种非常微妙的生理现象。有的痒一挠就好，有的痒越挠越厉害；有的痒无关紧要，有的痒却预示着身体有病；有的痒来自皮肤表面，有的痒却来自身体内部；有的痒来自机械刺激，有的痒来自化学刺激；有的痒是急性的，比如蚊虫叮咬后人体释放的组胺所引起的痒，有的痒是慢性的，作用机理十分复杂，至今尚未完全搞清。
事实上，别说解释了，恐怕就连痒这个词到底是褒还是贬都很难用一句话说清楚。有些痒让人心烦，可有些痒却会让人发笑……
虽说困难，可自古以来人们一直在试图解释痒是怎么一回事。以前人们一直认为痒和疼是连在一起的，文学家说一件事“不疼不痒”，就等于说这是小事一桩，不必在意。
中医也一直在试图解释痒的成因。中医古籍里把皮肤瘙痒的成因归为肝旺血虚，因为中医相信风从内生，风动作痒。根据《诸病源候论》记载，每当体虚受风时，“风入腠理，与血气相搏，邪气微，不能冲击为痛，故但瘙痒也。”换句话说，中医也认为痒只是一种轻度的疼。
仅仅在几年前，西医也是这么认为的。大部分西医相信痒和疼的机理是一样，痒只是一种轻度的疼，告诉身体有个地方出了点毛病，但问题不大。支持这一理论的人还试图给出解释，他们认为痒这种感觉可以用疼来消除，正好说明两者的本质是一样的，这就好比一个杀人犯被抓住了，便没人在乎他杀人前刚刚偷了一个钱包。
不过，也有人不同意这个说法，他们举例说，一个人光凭意念就能产生痒的感觉，可谁也不会仅凭想象就感到胳臂疼，这说明两者有着本质的区别。
这一争论从一个侧面反映了科研界的偏见，那就是过去的人们对痒的重视程度远远比不上疼。科学家们已经发现了好几个转递痛感的神经回路，市场上也能买到好几种广谱的止疼药。但止痒药就没那么简单了，市面上只能买到几种抑制组胺的止痒涂剂，对因气候干燥、蚊虫叮咬或者牛皮癣等皮肤疾病引起的瘙痒有一定的疗效，但对于更多的原因复杂的慢性瘙痒则无能为力。造成这种状况的原因也很好解释，一来疼痛是一种比痒更难忍受的感觉，二来疼痛往往预示着身体发生了严重的病变，研究疼的用处更大，更有商业价值。
这就是为什么痒领域的最大发现是一个疼痛领域的专家做出的，他名叫陈宙峰，是美国华盛顿大学医学院的一名教授。
陈宙峰教授研究重点是一种名叫GRPR（Gastrin-releasing Peptide Receptor）的小分子，这个词生译过来就是“促胃液激素释放多肽受体”。你可以不去管它为什么叫这个奇怪的名字，只需知道这是脊髓神经细胞表面的一种受体分子，而且只有极少数脊髓神经细胞表面带有这个分子。
科学家们早就知道，那些带有GRPR的脊髓神经细胞专门负责把疼和痒的感觉传递到大脑中去，于是对它的研究已经持续了十多年。2006年，陈教授培育出一种失去了GRPR基因的小鼠，但却失望地发现它们对疼痛的刺激照样非常敏感。就在陈教授对实验结果感到疑惑不解的时候，他手下的一名学生随机地给一群正常小鼠注射了一种刺激GRPR活性的物质，结果这些小鼠像疯了一样拼命地挠痒痒。这个意外的发现提醒了陈教授，进一步研究证明，这个GRPR受体确实与痒的感觉有着很显著的关系，失去GRPR基因的小鼠对所有的痒刺激均反应迟钝，但对疼痛的感觉则一点没变。
2007年，陈教授把实验结果写成论文，发表在著名的《自然》（Nature）杂志上，向全世界宣告第一个“痒基因”被找到了。
接下来，陈教授想调查一下这个基因到底是如何起作用的，这就首先必须搞清楚痒的传递路线是怎样的，是否和疼的传递路线一致。陈教授找到了一种化学物质，能够特异性地杀死所有表面带有GRPR受体的神经细胞。当他把这种物质注射进小鼠的脊髓后，这些小鼠对痒的感觉消失了，而且消失得非常彻底，不但对由组胺引起的急性痒感觉没反应，而且对由其它物质造成的慢性痒感觉也没反应。更妙的是，这些小鼠对疼痛的感觉则一点没变，照样一扎就躲。
这个实验意义重大。因为这些小鼠不但没有了GRPR受体，而且连带有这种受体的神经细胞也没有了，这就意味着所有与这些细胞有关的神经回路都被隔断了。遭受如此重大创伤的小鼠照样能感觉到疼痛，这就说明负责传递疼痛信号的神经回路与负责传递痒感觉的神经回路完全不是一回事。
陈教授把实验结果写成论文，发表在2009年8月7日出版的《科学》（Science）杂志上。这篇论文再一次证明疼和痒完全不是一回事，两者有着完全不同的传递路径，这就为将来发明出一种广谱止痒药铺平了道路。
不过，科学的发展是永无止境的。时间仅仅过去了4年，陈教授的发现就被证明是不完全正确的。位于美国马里兰州贝赛斯塔的美国国立口腔与颅面研究所的两位科学家马克·胡恩（Mark Hoon）和桑托什·米施拉（Santosh Mishra）在今年5月24日出版的《科学》杂志上发表了一篇论文，证明带有GRPR的神经细胞只是痒感觉传递过程的中间体，“促胃液激素释放多肽”（GRP）不是触动痒感觉的初始分子。
原来，陈教授的两篇划时代的论文发表后，胡恩和米施拉便一直试图在脊柱之外的周围神经系统中寻找GRP存在的迹象，但却一无所获。与此同时，另有几名科学家也在从事同样的工作，他们也都没能取得任何进展。于是胡恩和米施拉猜测GRP很可能只存在于中枢神经系统中，因此不可能是痒的触发物质，真正触发皮肤痒感觉的分子一定是位于周围神经系统当中。
经过艰苦的努力，两人终于找到了这个分子。这是一种被称为B型利钠多肽（Natriuretic Polypeptide B，以下简称NPPB）的化合物，它是一种神经递质，可以触发带有NPPB受体的神经细胞，使其发出痒的信号。人工注射NPPB能够诱使小鼠不停地挠痒痒，但如果用一种拮抗剂阻断小鼠体内的NPPB的活性，小鼠就会完全失去了对痒的感觉，但它对疼和烫的感受依然存在，没有受到影响。
需要指出的是，这个结果并不意味着GRPR完全没用。胡恩和米施拉尝试过去掉小鼠体内的GRP，再注射NPPB，结果小鼠不再挠痒痒了。于是两人得出结论说，GRPR相当于中枢神经中的二传手，它接受了NPPB回路传递过来的痒信号，再将其传导到大脑中，使小鼠感到痒痒。
那么，科学家们为什么突然对痒的机制那么感兴趣呢？原来，新的研究发现，至少有几十种疾病能引起瘙痒的感觉，如果知道了痒的成因，也许就可以找出解决办法。另外，并不是所有的瘙痒都能够依靠简单的抓挠来解决，比如晚期癌症病人如果使用吗啡镇痛的话，浑身上下都会出现严重的瘙痒感，非常难受，这就是为什么很多病人宁愿生活在疼痛之中也不愿意使用吗啡来镇痛。如果科学家能够找到传递痒感觉的神经信号，并想办法阻断它，也许就能解决这个问题，提高癌症病人的生活质量。
谁能用一句话解释清楚痒是怎么回事？
痒是一种非常微妙的生理现象。有的痒一挠就好，有的痒越挠越厉害；有的痒无关紧要，有的痒却预示着身体有病；有的痒来自皮肤表面，有的痒却来自身体内部；有的痒来自机械刺激，有的痒来自化学刺激；有的痒是急性的，比如蚊虫叮咬后人体释放的组胺所引起的痒，有的痒是慢性的，作用机理十分复杂，至今尚未完全搞清。
事实上，别说解释了，恐怕就连痒这个词到底是褒还是贬都很难用一句话说清楚。有些痒让人心烦，可有些痒却会让人发笑……
虽说困难，可自古以来人们一直在试图解释痒是怎么一回事。以前人们一直认为痒和疼是连在一起的，文学家说一件事“不疼不痒”，就等于说这是小事一桩，不必在意。
中医也一直在试图解释痒的成因。中医古籍里把皮肤瘙痒的成因归为肝旺血虚，因为中医相信风从内生，风动作痒。根据《诸病源候论》记载，每当体虚受风时，“风入腠理，与血气相搏，邪气微，不能冲击为痛，故但瘙痒也。”换句话说，中医也认为痒只是一种轻度的疼。
仅仅在几年前，西医也是这么认为的。大部分西医相信痒和疼的机理是一样，痒只是一种轻度的疼，告诉身体有个地方出了点毛病，但问题不大。支持这一理论的人还试图给出解释，他们认为痒这种感觉可以用疼来消除，正好说明两者的本质是一样的，这就好比一个杀人犯被抓住了，便没人在乎他杀人前刚刚偷了一个钱包。
不过，也有人不同意这个说法，他们举例说，一个人光凭意念就能产生痒的感觉，可谁也不会仅凭想象就感到胳臂疼，这说明两者有着本质的区别。
这一争论从一个侧面反映了科研界的偏见，那就是过去的人们对痒的重视程度远远比不上疼。科学家们已经发现了好几个转递痛感的神经回路，市场上也能买到好几种广谱的止疼药。但止痒药就没那么简单了，市面上只能买到几种抑制组胺的止痒涂剂，对因气候干燥、蚊虫叮咬或者牛皮癣等皮肤疾病引起的瘙痒有一定的疗效，但对于更多的原因复杂的慢性瘙痒则无能为力。造成这种状况的原因也很好解释，一来疼痛是一种比痒更难忍受的感觉，二来疼痛往往预示着身体发生了严重的病变，研究疼的用处更大，更有商业价值。
这就是为什么痒领域的最大发现是一个疼痛领域的专家做出的，他名叫陈宙峰，是美国华盛顿大学医学院的一名教授。
陈宙峰教授研究重点是一种名叫GRPR（Gastrin-releasing Peptide Receptor）的小分子，这个词生译过来就是“促胃液激素释放多肽受体”。你可以不去管它为什么叫这个奇怪的名字，只需知道这是脊髓神经细胞表面的一种受体分子，而且只有极少数脊髓神经细胞表面带有这个分子。
科学家们早就知道，那些带有GRPR的脊髓神经细胞专门负责把疼和痒的感觉传递到大脑中去，于是对它的研究已经持续了十多年。2006年，陈教授培育出一种失去了GRPR基因的小鼠，但却失望地发现它们对疼痛的刺激照样非常敏感。就在陈教授对实验结果感到疑惑不解的时候，他手下的一名学生随机地给一群正常小鼠注射了一种刺激GRPR活性的物质，结果这些小鼠像疯了一样拼命地挠痒痒。这个意外的发现提醒了陈教授，进一步研究证明，这个GRPR受体确实与痒的感觉有着很显著的关系，失去GRPR基因的小鼠对所有的痒刺激均反应迟钝，但对疼痛的感觉则一点没变。
2007年，陈教授把实验结果写成论文，发表在著名的《自然》（Nature）杂志上，向全世界宣告第一个“痒基因”被找到了。
接下来，陈教授想调查一下这个基因到底是如何起作用的，这就首先必须搞清楚痒的传递路线是怎样的，是否和疼的传递路线一致。陈教授找到了一种化学物质，能够特异性地杀死所有表面带有GRPR受体的神经细胞。当他把这种物质注射进小鼠的脊髓后，这些小鼠对痒的感觉消失了，而且消失得非常彻底，不但对由组胺引起的急性痒感觉没反应，而且对由其它物质造成的慢性痒感觉也没反应。更妙的是，这些小鼠对疼痛的感觉则一点没变，照样一扎就躲。
这个实验意义重大。因为这些小鼠不但没有了GRPR受体，而且连带有这种受体的神经细胞也没有了，这就意味着所有与这些细胞有关的神经回路都被隔断了。遭受如此重大创伤的小鼠照样能感觉到疼痛，这就说明负责传递疼痛信号的神经回路与负责传递痒感觉的神经回路完全不是一回事。
陈教授把实验结果写成论文，发表在2009年8月7日出版的《科学》（Science）杂志上。这篇论文再一次证明疼和痒完全不是一回事，两者有着完全不同的传递路径，这就为将来发明出一种广谱止痒药铺平了道路。
不过，科学的发展是永无止境的。时间仅仅过去了4年，陈教授的发现就被证明是不完全正确的。位于美国马里兰州贝赛斯塔的美国国立口腔与颅面研究所的两位科学家马克·胡恩（Mark Hoon）和桑托什·米施拉（Santosh Mishra）在今年5月24日出版的《科学》杂志上发表了一篇论文，证明带有GRPR的神经细胞只是痒感觉传递过程的中间体，“促胃液激素释放多肽”（GRP）不是触动痒感觉的初始分子。
原来，陈教授的两篇划时代的论文发表后，胡恩和米施拉便一直试图在脊柱之外的周围神经系统中寻找GRP存在的迹象，但却一无所获。与此同时，另有几名科学家也在从事同样的工作，他们也都没能取得任何进展。于是胡恩和米施拉猜测GRP很可能只存在于中枢神经系统中，因此不可能是痒的触发物质，真正触发皮肤痒感觉的分子一定是位于周围神经系统当中。
经过艰苦的努力，两人终于找到了这个分子。这是一种被称为B型利钠多肽（Natriuretic Polypeptide B，以下简称NPPB）的化合物，它是一种神经递质，可以触发带有NPPB受体的神经细胞，使其发出痒的信号。人工注射NPPB能够诱使小鼠不停地挠痒痒，但如果用一种拮抗剂阻断小鼠体内的NPPB的活性，小鼠就会完全失去了对痒的感觉，但它对疼和烫的感受依然存在，没有受到影响。
需要指出的是，这个结果并不意味着GRPR完全没用。胡恩和米施拉尝试过去掉小鼠体内的GRP，再注射NPPB，结果小鼠不再挠痒痒了。于是两人得出结论说，GRPR相当于中枢神经中的二传手，它接受了NPPB回路传递过来的痒信号，再将其传导到大脑中，使小鼠感到痒痒。
那么，科学家们为什么突然对痒的机制那么感兴趣呢？原来，新的研究发现，至少有几十种疾病能引起瘙痒的感觉，如果知道了痒的成因，也许就可以找出解决办法。另外，并不是所有的瘙痒都能够依靠简单的抓挠来解决，比如晚期癌症病人如果使用吗啡镇痛的话，浑身上下都会出现严重的瘙痒感，非常难受，这就是为什么很多病人宁愿生活在疼痛之中也不愿意使用吗啡来镇痛。如果科学家能够找到传递痒感觉的神经信号，并想办法阻断它，也许就能解决这个问题，提高癌症病人的生活质量。