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【中图分类号】R57 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）02-0545-01
消化道出血是高血压性脑出血早期常见并发症之一，一旦发生，预示病情危重，预后不良。为探讨高血压性脑出血并发消化道出血的临床特点，现将我院自2007年1月至2009年12月收治的高血压脑出血患者102例中并发消化道出血37例（36.3%）的资料，结合文献进行分析，并对其发病年龄、病情轻重、出血量及部位之间的关系进行探讨，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：37例患者中，男21例，女16例，年龄43～78岁，平均70.3岁，其中60岁以下5例，60～70岁13例，70岁以上19例。所有患者均有不同程度高血压，且符合第四届全国脑血管会议修订的标准[1]，并经脑CT或MRI证实为脑出血。
1.2 消化道出血的诊断标准：既往无胃肠疾病史，无肿瘤、慢性肝病或出血性疾病史，所有病例均经电子胃镜证实为消化道出血，且起病后经胃管抽吸液呈血性或咖啡色或隐血阳性，或发生呕血、黑便、大便隐血阳性。
1.3 神经功能缺损程度：按第四届全国脑血管会议修订的标准[2]：轻度0～15分；中度16～30分；重度31～45分。在37例患者中轻度7例，中度14例，重度16例。
1.4 脑出血部位及出血量：基底节区出血22例，丘脑出血7例，原发性脑室出血5例，脑干出血2例，脑叶出血1例。出血量按多田氏公式计算（π/6×宽cm×长cm×高cm=出血量ml）[3]；少量出血≦30ml，中量出血31～50ml，大量出血51～80ml，80ml以上为极大量。37例患者中少量脑出血9例，中量脑出血21例，大量脑出血5例，极大量脑出血2例。
1.5 发病到出现消化道出血时间：最短为20分钟，最长为11天，平均为4.9天。
2 结果
2.1 消化道出血发生与发病年龄的关系：消化道出血在≦60岁组中有5例，占13.5%；>60岁组共32例，占86.5%。经统计学处理，两者间有显著性差异（P<0.05）。
2.2 消化道出血发生与神经功能缺损程度的关系：在37例中，轻度神经功能缺损7例，占18.9%；中重度30例，占81.1%。两者经统计学处理有显著性差异（P<0.05）。
2.3 消化道出血与脑出血量的关系：在37例中少量脑出血9例，占24.3%；中量以上脑出血28例，占75.7%。经统计学处理二者有显著性差异（P<0.05）。
2.4 消化道出血发生于脑出血部位的关系：本组消化道出血发生者其脑出血病灶位于基底节区占37.3%（22/59），位于丘脑占46.7%（7/15），位于脑室占41.7%（5/12），位于腦干占66.7%（2/3），与脑出血病灶位于脑叶占7.7%（1/13）相比较，经统计学处理提示有显著差异（p<0.05）。
2.5 治疗及死亡时间：所有37例高血压性脑出血并消化道出血均以内科治疗，采用降颅压，控制血压、抗感染等处理外，均予以西咪替叮1.2g静脉治疗，每日一次，严重者改用洛赛克40mg精注，每日2次，必要时可以用冰盐水洗胃或胃内注入凝血酶或胃粘膜保护剂。37例中直接死于消化道出血者2例，死于脑疝者15例，死于多器官功能衰竭者12例。
3 讨论
3.1 脑出血后发生消化道出血时间：本组病例脑出血后发生消化道出血时间与文献报道相近，常发生在发病后数小时至数周，其中第一周是91.8%，多数在3～7天内，严重者发病同时就有呕血。
3.2 发生率与病死率：高血压性脑出血并发消化道出血的发生率及病死率各家报道不一，发生率自14%～76%不等，其病死率高达78.6%。本组病例发病率为36.6%，病死率为78.4%（29/37），且发病率与发病年龄、神经功能缺损程度及出血量呈正相关。
3.3 发病机制：高血压性脑出血并发消化道出血的机制迄今尚未阐明，目前普遍认为本病是由神经应激反应所致。应激因素对胃的影响是通过神经和体液两个途径而发生作用，引起神经内分泌改变。前者涉及皮层、下丘脑、脑干引起自主神经功能改变，使胃壁血管痉挛收缩，胃液分泌增多及粘膜血管通透性增高。后者涉及垂体、肾上腺，发生ACTH及肾上腺皮激素的释放，除了引起胃酸及胃蛋白酶高分泌，还可改变胃粘液分泌量及粘多糖的组成，使胃黏膜对于酸和蛋白酶的抵抗力降低，导致粘膜的自身消化和形成急性应激性溃疡。且在颅内疾患处于应激状态时，ACTH可猛增10～20倍，更加说明液体途径在本病发生中的作用。此外，应激状态下，通过自主神经和血管活性物质的作用使胃黏膜循环衰竭，引起胃黏膜血管痉挛，粘膜下层的动静脉短路开放，导致粘膜缺血缺氧而出现消化道出血。本组脑出血中消化道出血的发生以60岁以上多见，可能与老年人全身血管硬化，包括脑血管及胃黏膜血管亦硬化，从而使胃黏膜缺血缺氧加重有关。而脑出血后神经功能缺损评分中为中重度者，由于其意识障碍相对较重，体内神经肽Y（NPY）含量增多，NPY参与脑出血后应激反应，继而导致消化道出血发生率增高，脑出血量越大，颅内占位效应明显，以及脑深部出血，如本组病例脑干、基底节区、丘脑、脑室等部位出血最容易累及下丘脑而发生消化道出血。
3.4 防治：脑出血并发消化道出血后易致胃肠功能衰竭，诱发多器官功能障碍综合征而死亡率极高。因此，重在早期诊断，尽早插胃管，观察胃内容物及潜血情况、测定胃酸PH值，或以西咪替叮等H2受体拮抗剂静脉预防。但一旦出现消化道出血，在治疗原发症基础上，则应积极以H+ -K + -ATP酶抑制剂如洛赛克静注治疗，同时可予以胃管注射凝血酶、云南白药、硫糖铝等综合处理，有望降低高血压性脑出血并发消化道出血的病死率。
参考文献：
[1] 中华医学会全国第四次脑血管学术会议.各类脑血管诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
[2] 中华医学会全国第四次脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准及“临床疗效评定标准”.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-382.
[3] 隋邦森，主编。脑血管疾病-MR·CT· DA与临床.第一版，北京：人民卫生出版社，1991，225-229.
消化道出血是高血压性脑出血早期常见并发症之一，一旦发生，预示病情危重，预后不良。为探讨高血压性脑出血并发消化道出血的临床特点，现将我院自2007年1月至2009年12月收治的高血压脑出血患者102例中并发消化道出血37例（36.3%）的资料，结合文献进行分析，并对其发病年龄、病情轻重、出血量及部位之间的关系进行探讨，现报道如下。
1 临床资料
1.1 一般资料：37例患者中，男21例，女16例，年龄43～78岁，平均70.3岁，其中60岁以下5例，60～70岁13例，70岁以上19例。所有患者均有不同程度高血压，且符合第四届全国脑血管会议修订的标准[1]，并经脑CT或MRI证实为脑出血。
1.2 消化道出血的诊断标准：既往无胃肠疾病史，无肿瘤、慢性肝病或出血性疾病史，所有病例均经电子胃镜证实为消化道出血，且起病后经胃管抽吸液呈血性或咖啡色或隐血阳性，或发生呕血、黑便、大便隐血阳性。
1.3 神经功能缺损程度：按第四届全国脑血管会议修订的标准[2]：轻度0～15分；中度16～30分；重度31～45分。在37例患者中轻度7例，中度14例，重度16例。
1.4 脑出血部位及出血量：基底节区出血22例，丘脑出血7例，原发性脑室出血5例，脑干出血2例，脑叶出血1例。出血量按多田氏公式计算（π/6×宽cm×长cm×高cm=出血量ml）[3]；少量出血≦30ml，中量出血31～50ml，大量出血51～80ml，80ml以上为极大量。37例患者中少量脑出血9例，中量脑出血21例，大量脑出血5例，极大量脑出血2例。
1.5 发病到出现消化道出血时间：最短为20分钟，最长为11天，平均为4.9天。
2 结果
2.1 消化道出血发生与发病年龄的关系：消化道出血在≦60岁组中有5例，占13.5%；>60岁组共32例，占86.5%。经统计学处理，两者间有显著性差异（P<0.05）。
2.2 消化道出血发生与神经功能缺损程度的关系：在37例中，轻度神经功能缺损7例，占18.9%；中重度30例，占81.1%。两者经统计学处理有显著性差异（P<0.05）。
2.3 消化道出血与脑出血量的关系：在37例中少量脑出血9例，占24.3%；中量以上脑出血28例，占75.7%。经统计学处理二者有显著性差异（P<0.05）。
2.4 消化道出血发生于脑出血部位的关系：本组消化道出血发生者其脑出血病灶位于基底节区占37.3%（22/59），位于丘脑占46.7%（7/15），位于脑室占41.7%（5/12），位于腦干占66.7%（2/3），与脑出血病灶位于脑叶占7.7%（1/13）相比较，经统计学处理提示有显著差异（p<0.05）。
2.5 治疗及死亡时间：所有37例高血压性脑出血并消化道出血均以内科治疗，采用降颅压，控制血压、抗感染等处理外，均予以西咪替叮1.2g静脉治疗，每日一次，严重者改用洛赛克40mg精注，每日2次，必要时可以用冰盐水洗胃或胃内注入凝血酶或胃粘膜保护剂。37例中直接死于消化道出血者2例，死于脑疝者15例，死于多器官功能衰竭者12例。
3 讨论
3.1 脑出血后发生消化道出血时间：本组病例脑出血后发生消化道出血时间与文献报道相近，常发生在发病后数小时至数周，其中第一周是91.8%，多数在3～7天内，严重者发病同时就有呕血。
3.2 发生率与病死率：高血压性脑出血并发消化道出血的发生率及病死率各家报道不一，发生率自14%～76%不等，其病死率高达78.6%。本组病例发病率为36.6%，病死率为78.4%（29/37），且发病率与发病年龄、神经功能缺损程度及出血量呈正相关。
3.3 发病机制：高血压性脑出血并发消化道出血的机制迄今尚未阐明，目前普遍认为本病是由神经应激反应所致。应激因素对胃的影响是通过神经和体液两个途径而发生作用，引起神经内分泌改变。前者涉及皮层、下丘脑、脑干引起自主神经功能改变，使胃壁血管痉挛收缩，胃液分泌增多及粘膜血管通透性增高。后者涉及垂体、肾上腺，发生ACTH及肾上腺皮激素的释放，除了引起胃酸及胃蛋白酶高分泌，还可改变胃粘液分泌量及粘多糖的组成，使胃黏膜对于酸和蛋白酶的抵抗力降低，导致粘膜的自身消化和形成急性应激性溃疡。且在颅内疾患处于应激状态时，ACTH可猛增10～20倍，更加说明液体途径在本病发生中的作用。此外，应激状态下，通过自主神经和血管活性物质的作用使胃黏膜循环衰竭，引起胃黏膜血管痉挛，粘膜下层的动静脉短路开放，导致粘膜缺血缺氧而出现消化道出血。本组脑出血中消化道出血的发生以60岁以上多见，可能与老年人全身血管硬化，包括脑血管及胃黏膜血管亦硬化，从而使胃黏膜缺血缺氧加重有关。而脑出血后神经功能缺损评分中为中重度者，由于其意识障碍相对较重，体内神经肽Y（NPY）含量增多，NPY参与脑出血后应激反应，继而导致消化道出血发生率增高，脑出血量越大，颅内占位效应明显，以及脑深部出血，如本组病例脑干、基底节区、丘脑、脑室等部位出血最容易累及下丘脑而发生消化道出血。
3.4 防治：脑出血并发消化道出血后易致胃肠功能衰竭，诱发多器官功能障碍综合征而死亡率极高。因此，重在早期诊断，尽早插胃管，观察胃内容物及潜血情况、测定胃酸PH值，或以西咪替叮等H2受体拮抗剂静脉预防。但一旦出现消化道出血，在治疗原发症基础上，则应积极以H+ -K + -ATP酶抑制剂如洛赛克静注治疗，同时可予以胃管注射凝血酶、云南白药、硫糖铝等综合处理，有望降低高血压性脑出血并发消化道出血的病死率。
参考文献：
[1] 中华医学会全国第四次脑血管学术会议.各类脑血管诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）：379.
[2] 中华医学会全国第四次脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损评分标准及“临床疗效评定标准”.中华神经科杂志，1996，29（6）：381-382.
[3] 隋邦森，主编。脑血管疾病-MR·CT· DA与临床.第一版，北京：人民卫生出版社，1991，225-229.