MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征

来源 :中华眼视光学与视觉科学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:rual7007
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目的:

观察N-甲基-N-亚硝基脲(MNU)诱导的小鼠视网膜外层变性损伤的细胞电生理特征和超微结构变化。

方法:

实验研究。通过腹腔注射PBS和MNU,将C57/BL小鼠60只随机分为对照组和MNU造模组。运用膜片钳电生理技术,观察位于外丛状层的双极细胞的电生理活动。用透射电子显微镜观察视网膜的超微结构。

结果:

膜片钳结果显示,给MNU后7 d,ON型双极细胞(ON-BC)对药物氨基(环丙基) (4-膦酰苯基)乙酸电生理反应完全消失,而OFF型双极细胞(OFF-BC)对药物α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的刺激仍有电生理反应。给MNU后2 d,位于光感受器细胞外节(OS)的盘膜结构变薄。给MNU后5 d,OS消失,位于光感受器细胞内节(IS)的线粒体等细胞器严重肿胀。给MNU后10 d,IOS消失,光感受器细胞的核层变薄,核呈不同程度的浓染。下游的双极细胞核周间隙增宽,在双极细胞胞浆中有大量的自噬体。

结论:

MNU对ON型信号通路的损伤,比对OFF型信号通路的损伤要严重一些。MNU导致的视网膜损伤主要位于外侧(包括外核层和外丛状层)。MNU致光感受器细胞损伤的机制是凋亡。

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