低氧暴露激活低氧诱导因子(hypoxia inducible factors, HIFs),从而上调其靶基因的表达,包括糖代谢相关蛋白如葡萄糖转运蛋白(glucose transporters, GLUTs)和糖酵解相关酶如乳酸脱氢酶A (lactate dehydrogenase A, LDHA)、醛缩酶A (aldolase A, ALDA)等基因,因此HIFs参与葡萄糖氧化分解供能,在介导机体低氧应答过程及减控体重中起重要作用。运动训练可激活过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs),其参与调控脂肪酸代谢、胰岛素敏感性及机体能量平衡,对于减控体重具有积极作用;另外,低氧暴露或者是运动训练均可激活细胞内能量感受器AMP激活的蛋白激酶(5’-AMP activated protein kinase, AMPK),促进葡萄糖和脂肪酸氧化进程,促进肥胖机体减控体重。研究表明,相比于单纯低氧暴露或运动训练,低氧训练的双重刺激更有利于减控体重。低氧训练激活HIFs、PPARs及AMPK,这三种因子作为糖脂代谢的关键调控因子,是否在低氧训练减控体重过程中存在叠加效应?本文结合前人研究,综述HIFs、PPARs及AMPK三者在低氧训练下的相互作用,以及以AMPK-HIFs轴和AMPK-PPARs轴为核心的低氧训练减控体重的可能机制,为低氧训练应用于减控体重实践提供理论依据。