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【摘要】 目的：探究硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压的临床效果。方法：选取2010年8月-2012年8月来本院就诊的2型糖尿病肾病合并高血压患者72例，采用随机的方法将其分为A、B、C三组，每组24例。三组患者均注射胰岛素或给予降糖药，当血糖达到标准后给予降压药物。A组患者给予硝苯地平控释片30 mg，1次/d，B组患者给予缬沙坦80 mg，1次/d；C组患者采用硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗，硝苯地平控释片30 mg+缬沙坦80 mg，1次/d，疗程为半年。观察比较三组患者治疗前后血压以及24 h尿微量清蛋白排泄率。结果：治疗前，A组尿微量清蛋白排泄率为（145.8±26.4）μg/min，B组为（148.1±27.9）μg/min，C组为（147.7±26.2）μg/min；治疗后，A组为（123.2±17.3）μg/min，B组为（124.5±18.3）μg/min，C组为（107.8±17.5）μg/min。经治疗后，C组患者尿微量清蛋白排泄率明显低于A、B两组，差异具有统计学意义（P<0.05）。此外，治疗后C组患者的收缩压、舒张压明显低于A、B两组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：与硝苯地平控释片、缬沙坦单独治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压比较，采用硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗能够取得更好的临床效果，安全可靠，值得临床借鉴使用。
【关键词】 糖尿病肾病； 高血压； 硝苯地平控释片； 缬沙坦； 老年
2型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病[1]。所谓的“2型糖尿病”，是在各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因[2]。随着糖尿病治疗的不断改进，死于糖尿病急性并发症者已大为减少，患者的生命明显延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高[3]。因此，尽早控制血压并采取有效措施降低尿蛋白[4]，才能够延缓糖尿病肾病。本院选取硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗24例老年2型糖尿病肾病合并高血压，与硝苯地平控释片、缬沙坦单独治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年8月-2012年8月本院就诊的2型糖尿病肾病合并高血压患者72例，采用随机的方法将其分为A、B、C三组，每组24例。A组男14例，女10例，年龄50～82岁，平均（67.3±4.4）岁；B组男13例，女11例，年龄49～80岁，平均（66.9±5.3）岁；C组男12例，女12例，年龄48～85岁，平均（68.3±4.8）岁。三组患者年龄、性别、血压、尿微量清蛋白排泄率比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 三组患者均注射胰岛素或给予降糖药，当血糖达到标准后给予降压药物。A组患者给予硝苯地平控释片30 mg，1次/d ，B组患者给予缬沙坦80 mg，1次/d；C组患者采用硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗，硝苯地平控释片30 mg+缬沙坦80 mg，1次/d，疗程为半年。观察比较三组患者治疗前后肾功能、血压以及24 h尿微量清蛋白排泄率。
1.3 诊断标准 糖尿病：正常空腹血糖的范围为3.9～6.1 mmol/L[5-6]，餐后血糖2 h血糖<7.8 mmol/L；当空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L为糖尿病；如果空腹血糖在6.1～7.0 mmol/L，则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后2 h血糖在7.8～11.1 mmol/L，则称为糖耐量减低。高血压：正常高值（130～139/85～89 mm Hg），
1级高血压（140～159/90～99 mm Hg），2级高血压（160～179/
100～109 mm Hg），3级高血压（≥180/110 mm Hg），单纯收缩期高血压（收缩压≥140 mm Hg/舒张压<90 mm Hg）。
1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗前，A组尿微量清蛋白排泄率为（145.8±26.4）μg/min，B组为（148.1±27.9）μg/min，C组为（147.7±26.2）μg/min；治疗后，A组尿微量清蛋白排泄率为（123.2±17.3）μg/min，B组为（124.5±18.3）μg/min，C组为（107.8±17.5）μg/min。经治疗后，C组患者尿微量清蛋白排泄率明显低于A、B两组，差异具有统计学意义（P<0.05）。此外，治疗后C组患者的收缩压、舒张压明显低于A、B两组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
3 讨论
2型糖尿病是比较常见的一种类型的糖尿病，又叫做成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上[3]。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分患者需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。糖尿病肾病是肾病中比较常见的一种，严重影响患者的日常生活及健康。糖代谢紊乱影响毛细血管基底膜，使其组成成分发生改变，出现增厚及渗透性能改变，从而引起糖尿病肾病[1]。因此，积极控制高血糖，是预防糖尿病肾病的前提。糖尿病患者对感染的抵抗力减退，易合并肾盂肾炎，加重肾脏损害。但临床表现可不典型，无严重尿频、尿急、尿痛，无发热，仅有轻度排尿不适感和腰痛。可通过尿细菌培养进行诊断，并用抗生素治疗。同时，合并有高血压的患者，高血压会引起肾脏损害。对于延缓肾小球滤过率，下降速度很重要，血压控制后，往往尿蛋白排出亦减少[7]。 本次研究选取硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压取得良好的效果。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[4]，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合（其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20 000倍），从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。硝苯地平是1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂[8]。钙离子拮抗剂能减少钙离子经过慢钙通道进入细胞。硝苯地平特异性作用于心肌细胞、冠状动脉以及外周阻力血管的平滑肌细胞。硝苯地平能扩张冠状动脉，尤其是大血管，甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。硝苯地平还可降低冠状动脉平滑肌的张力，防止血管痉挛。最终增加狭窄血管的血流量，提高供氧量。同时，硝苯地平由于降低了外周阻力（后负荷），而减少了氧需求。由此可以发现：与硝苯地平控释片、缬沙坦单独治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压相比较，采用硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗能够取得更好的临床效果，安全可靠，值得临床借鉴使用。
参考文献
[1]远航，刘念，贾冶，等.不同剂量的缬沙坦延缓糖尿病肾病进展的疗效观察[J].中国老年学杂志，2010，30（1）：11-13.
[2] Felicia J S，de Souza A C，Kohlmann N，et a1.Nocturnal blood pressure fall as predictor of diabetic nephropathy in hypertensive patients with type 2 diabetes[J].Cardiovasc Diabetol，2010，9（12）：36.
[3]耿云，时红娟，于海娜.硝苯地平控释片和贝那普利联合治疗减少糖尿病肾病尿蛋白的疗效研究[J].中国实用医药，2010，5（11）：183-184.
[4]宋金森.缬沙坦、依那普利对高血压糖尿病肾病患者平均动脉压、尿蛋白影响研究[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（17）：54-55.
[5] Deng Yuping. Effect of Valsartan in the treatment of mild and moderate primary hypertension clinical curative effect observation of [J]. Grassroots medical forum，2009，13（12）：1114.
[6]刘铭.硝苯地平控释片联合氯沙坦治疗高血压的临床疗效[J].中外医学研究，2012，10（36）：15-16.
[7]陈刚.氯沙坦与硝苯地平控释片联合治疗高血压合并糖尿病47例[J].中国药业，2009，18（19）：62-63.
[8]梁维，赵静.硝苯地平控释片联合氯沙坦钾治疗糖尿病肾病高血压和尿蛋白的临床观察[J].中国实用医药，2011，6（14）：154-155.
（收稿日期：2013-04-24） （本文编辑：陈丹云）
【关键词】 糖尿病肾病； 高血压； 硝苯地平控释片； 缬沙坦； 老年
2型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病[1]。所谓的“2型糖尿病”，是在各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一，是糖尿病患者的重要死亡原因[2]。随着糖尿病治疗的不断改进，死于糖尿病急性并发症者已大为减少，患者的生命明显延长，然而糖尿病的各种慢性并发症，包括糖尿病肾病的发生率却明显增高[3]。因此，尽早控制血压并采取有效措施降低尿蛋白[4]，才能够延缓糖尿病肾病。本院选取硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗24例老年2型糖尿病肾病合并高血压，与硝苯地平控释片、缬沙坦单独治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压比较，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2010年8月-2012年8月本院就诊的2型糖尿病肾病合并高血压患者72例，采用随机的方法将其分为A、B、C三组，每组24例。A组男14例，女10例，年龄50～82岁，平均（67.3±4.4）岁；B组男13例，女11例，年龄49～80岁，平均（66.9±5.3）岁；C组男12例，女12例，年龄48～85岁，平均（68.3±4.8）岁。三组患者年龄、性别、血压、尿微量清蛋白排泄率比较差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法 三组患者均注射胰岛素或给予降糖药，当血糖达到标准后给予降压药物。A组患者给予硝苯地平控释片30 mg，1次/d ，B组患者给予缬沙坦80 mg，1次/d；C组患者采用硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗，硝苯地平控释片30 mg+缬沙坦80 mg，1次/d，疗程为半年。观察比较三组患者治疗前后肾功能、血压以及24 h尿微量清蛋白排泄率。
1.3 诊断标准 糖尿病：正常空腹血糖的范围为3.9～6.1 mmol/L[5-6]，餐后血糖2 h血糖<7.8 mmol/L；当空腹血糖≥7.0 mmol/L，餐后2 h血糖≥11.1 mmol/L为糖尿病；如果空腹血糖在6.1～7.0 mmol/L，则称为空腹血糖损害。如果空腹血糖正常，餐后2 h血糖在7.8～11.1 mmol/L，则称为糖耐量减低。高血压：正常高值（130～139/85～89 mm Hg），
1级高血压（140～159/90～99 mm Hg），2级高血压（160～179/
100～109 mm Hg），3级高血压（≥180/110 mm Hg），单纯收缩期高血压（收缩压≥140 mm Hg/舒张压<90 mm Hg）。
1.4 统计学处理 应用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理，计量资料以（x±s）表示，采用t检验，以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
治疗前，A组尿微量清蛋白排泄率为（145.8±26.4）μg/min，B组为（148.1±27.9）μg/min，C组为（147.7±26.2）μg/min；治疗后，A组尿微量清蛋白排泄率为（123.2±17.3）μg/min，B组为（124.5±18.3）μg/min，C组为（107.8±17.5）μg/min。经治疗后，C组患者尿微量清蛋白排泄率明显低于A、B两组，差异具有统计学意义（P<0.05）。此外，治疗后C组患者的收缩压、舒张压明显低于A、B两组，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。
3 讨论
2型糖尿病是比较常见的一种类型的糖尿病，又叫做成人发病型糖尿病，多在35～40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上[3]。2型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分患者需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。糖尿病肾病是肾病中比较常见的一种，严重影响患者的日常生活及健康。糖代谢紊乱影响毛细血管基底膜，使其组成成分发生改变，出现增厚及渗透性能改变，从而引起糖尿病肾病[1]。因此，积极控制高血糖，是预防糖尿病肾病的前提。糖尿病患者对感染的抵抗力减退，易合并肾盂肾炎，加重肾脏损害。但临床表现可不典型，无严重尿频、尿急、尿痛，无发热，仅有轻度排尿不适感和腰痛。可通过尿细菌培养进行诊断，并用抗生素治疗。同时，合并有高血压的患者，高血压会引起肾脏损害。对于延缓肾小球滤过率，下降速度很重要，血压控制后，往往尿蛋白排出亦减少[7]。 本次研究选取硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压取得良好的效果。缬沙坦是一种口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂[4]，它选择性地作用于AT1受体亚型，阻断AngⅡ与AT1受体的结合（其特异性拮抗AT1受体的作用大于AT2受体约20 000倍），从而抑制血管收缩和醛固酮的释放，产生降压作用。硝苯地平是1，4-二氢吡啶类钙离子拮抗剂[8]。钙离子拮抗剂能减少钙离子经过慢钙通道进入细胞。硝苯地平特异性作用于心肌细胞、冠状动脉以及外周阻力血管的平滑肌细胞。硝苯地平能扩张冠状动脉，尤其是大血管，甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。硝苯地平还可降低冠状动脉平滑肌的张力，防止血管痉挛。最终增加狭窄血管的血流量，提高供氧量。同时，硝苯地平由于降低了外周阻力（后负荷），而减少了氧需求。由此可以发现：与硝苯地平控释片、缬沙坦单独治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压相比较，采用硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗能够取得更好的临床效果，安全可靠，值得临床借鉴使用。
参考文献
[1]远航，刘念，贾冶，等.不同剂量的缬沙坦延缓糖尿病肾病进展的疗效观察[J].中国老年学杂志，2010，30（1）：11-13.
[2] Felicia J S，de Souza A C，Kohlmann N，et a1.Nocturnal blood pressure fall as predictor of diabetic nephropathy in hypertensive patients with type 2 diabetes[J].Cardiovasc Diabetol，2010，9（12）：36.
[3]耿云，时红娟，于海娜.硝苯地平控释片和贝那普利联合治疗减少糖尿病肾病尿蛋白的疗效研究[J].中国实用医药，2010，5（11）：183-184.
[4]宋金森.缬沙坦、依那普利对高血压糖尿病肾病患者平均动脉压、尿蛋白影响研究[J].中国实用神经疾病杂志，2009，12（17）：54-55.
[5] Deng Yuping. Effect of Valsartan in the treatment of mild and moderate primary hypertension clinical curative effect observation of [J]. Grassroots medical forum，2009，13（12）：1114.
[6]刘铭.硝苯地平控释片联合氯沙坦治疗高血压的临床疗效[J].中外医学研究，2012，10（36）：15-16.
[7]陈刚.氯沙坦与硝苯地平控释片联合治疗高血压合并糖尿病47例[J].中国药业，2009，18（19）：62-63.
[8]梁维，赵静.硝苯地平控释片联合氯沙坦钾治疗糖尿病肾病高血压和尿蛋白的临床观察[J].中国实用医药，2011，6（14）：154-155.
（收稿日期：2013-04-24） （本文编辑：陈丹云）