在正常情况下，育龄女性卵巢中卵泡成熟后会发生破裂，排出卵子，并刺激子宫内膜增厚，做好孕育新生命的准备；如果没有受孕，增厚的子宫内膜会萎缩，发生撤退性出血，即月经来潮。但也有女性卵泡成熟却不破裂，卵子未排出而原位黄素化，形成黄体并分泌孕激素，使效应器官发生一系列类似排卵周期的改变。临床以月经周期长，有类似排卵表现但持续不孕为主要特征。医生诊断玲玲患有未破裂卵泡黄素化综合征，是无排卵性月经的一种特殊类型，也是引起不孕的重要原因之一。
　　未破裂卵泡黄素化综合征的发病原因目前尚不十分明了，多数认为与中枢调节紊乱、局部障碍及精神、心理等因素有关。其发病率各家报道不一，病因病理主要有以下几个方面。
　　中枢内分泌紊乱 排卵是一个由多种激素协同作用完成的复杂过程。中枢内分泌紊乱可直接影响卵泡的生长发育及排卵的发生。有研究表明，排卵过程由促黄体生成素/促卵泡素（LH/FSH）的峰状分泌所激发，主要由促黄体生成素（LH）所激发。当各种原因导致中枢内分泌紊乱，LH峰状分泌水平不够，LH的分泌量达不到阈值时，就无法激发导致卵泡壁被消化、破裂的生物化学和组织学变化，但却可导致减数分裂的再启动和卵泡细胞黄素化并分泌孕酮，出现卵泡未排而孕酮升高的“伪排卵”现象。但也有研究报道，未破裂卵泡黄素化综合征与LH水平无关，系LH受体量下降所致。
　　局部障碍 子宫内膜异位症、盆腔炎等，可造成盆腔粘连而导致卵泡不破裂无排卵，但内源性LH可促使卵泡细胞黄素化。有研究表明，卵巢手术后发生未破裂卵泡黄素化综合征，主要与卵巢表面稀疏的膜样粘连有关。此外，卵巢炎甚至亚临床的卵巢炎，也是造成卵巢内皮增厚而导致未破裂卵泡黄素化综合征的局部因素。
　　酶或激酶不足或缺陷/前列腺素缺乏 酶的产生也是LH与FSH作用的结果，LH不足影响环磷腺苷增加，从而使卵巢内纤维蛋白和纤溶酶原激活剂活性低下，可使排卵前卵泡细胞上的纤溶酶原活性降低，影响纤维蛋白的溶解和滤泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也对卵泡破裂起作用，当这些酶缺乏时即可抑制卵泡排卵。
　　高催乳素（PRL）血症 PRL影响促性腺激素的释放，使血LH下降。PRL可改变雌二醇（E2）对LH的正反馈调节作用。此外，PRL还可抑制卵巢分泌E2、P（孕激素），并降低卵巢对促性腺激素释放激素（GnRH）的反应，使排卵不能发生。
　　药物等外部因素作用 药物促排卵或超促排卵周期中，未破裂卵泡黄素化综合征的发生率明显高过自然周期，表明在促排卵过程中卵泡的发育及成熟程度与自然周期不完全相同。如克罗米酚（CC）可使本综合征明显增加，被认为是CC等药物可导致卵巢基质及卵泡黄体化所致。
　　精神心理因素 亦有人认为与精神心理因素有关，长期不孕妇女处于紧张和不断的应激状态中，造成血中催乳素（PRL）水平反复出现小峰值而影响排卵。
　　治疗方面，一般会选择促排卵治疗。但促排卵前必须积极排除造成未破裂卵泡黄素化综合征的局部机械性因素，如子宫内膜异位症、慢性盆腔炎、盆腔粘连等，应积极治疗。也可通过手术治疗，包括卵泡穿刺治疗、腹腔镜或剖腹手术治疗等。精神心理咨询治疗有助于恢复正常排卵功能。
　　经过进一步的检查分析，发现玲玲有PRL水平反复出现的小峰值，判断是因为急切希望怀孕而精神压力增大，长时间不孕使心理负担过重所致。在心理医生指导下，小两口丢弃思想包袱，趁春节假期重走当年结婚时的“蜜月路”，重温当年的恩爱缠绵。旅行回来不久，就传来了玲玲怀孕的喜讯。