【摘 要】
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神经病理性疼痛因病理机制尚不明确、临床治疗效果不佳而成为当今医学难题.越来越多的证据表明脊髓小胶质细胞的激活及其所诱导的促炎反应参与了神经病理性疼痛的发生发展.既往的研究主要集中在抑制小胶质细胞的激活.但近年来,研究表明小胶质细胞以极化的方式激活形成促炎的M1型和抗炎的M2型,不同表型的小胶质细胞在对神经病理性疼痛的调控中可能发挥着不同的作用.本文将对不同表型的小胶质细胞与神经病理性疼痛的关系进行综述,探讨通过调控小胶质细胞的表型影响神经病理性疼痛的可能性并寻找治疗神经病理性疼痛的新策略.
【机 构】
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南方医科大学珠江医院康复医学科,广州 510000
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神经病理性疼痛因病理机制尚不明确、临床治疗效果不佳而成为当今医学难题.越来越多的证据表明脊髓小胶质细胞的激活及其所诱导的促炎反应参与了神经病理性疼痛的发生发展.既往的研究主要集中在抑制小胶质细胞的激活.但近年来,研究表明小胶质细胞以极化的方式激活形成促炎的M1型和抗炎的M2型,不同表型的小胶质细胞在对神经病理性疼痛的调控中可能发挥着不同的作用.本文将对不同表型的小胶质细胞与神经病理性疼痛的关系进行综述,探讨通过调控小胶质细胞的表型影响神经病理性疼痛的可能性并寻找治疗神经病理性疼痛的新策略.
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