一氧化氮(nitricoxide,NO)作为一种重要的信使分子参与缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)心肌保护。目前普遍认为NO通过经典的NO/cGMP依赖的信号转导途径调节线粒体ATP敏感性钾(ATP-sensitive potassium,KATP)通道来发挥其保护作用,然而越来越多的数据表明NO还可能通过蛋白质巯基亚硝基化(S-nitrosylation)来发挥生理功能。蛋白质巯基亚硝基化,即蛋白质半胱氨酸巯基与NO基团形成共价键,是一种氧化还原依赖的蛋白质翻译后可逆修饰。蛋白质巯基亚硝基化不仅可以改变蛋白质的结构和功能,而且还可以阻抑目标半胱氨酸的进一步氧化修饰。IPC增加S-亚硝基硫醇(S-nitrosothiol)含量,引起蛋白质巯基亚硝基化。S-亚硝基硫醇还能发挥药理性预适应作用,抵抗心肌缺血/再灌注损伤。因此,蛋白质巯基亚硝基化是IPC心肌保护的一种重要途径,参与抵抗细胞内氧化应激和亚硝化应激(nitrosative stress)。