本研究旨在探讨原发性高血压患者心脏和血管内皮功能的变化及相互影响，及硝苯地平控释片对心脏及血管内皮的保护作用。rn1 临床资料rn 29例1999年7～12月门诊轻、中度原发性高血压(高血压组)患者，男22例，女7例，年龄49.9±11.1岁。健康对照组20例，男11例，女9例，年龄43.6±6.4岁。两组年龄无统计学差异。rn 方法：高血压组患者停药2周，首次动态血压，超声心动图和内皮素(ET)，一氧化氮(NO )，血管性假血友病因子(vWF)，血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)测定后，开始服用硝苯地平控释片(拜耳公司出品)，30 mg/d。4周后复测各项指标，16周后再测超声心动图。观察下述指标： 24小时昼夜平均血压，心率，血压负荷，夜间血压下降率，室间隔厚度(IVST)，左心室后壁厚度(PW)，舒张早期及心房收缩期峰值流速(EPFV，APFV)，计算左心室重量指数(LVMI)，A/E。ET测定用放免法，NO用硝酸还原酶法，vWF和GMP-140用酶联免疫吸附法。rn2 结果rn 本研究显示治疗4周，24小时昼夜平均血压、血压负荷均显著下降(具有极显著性差异， P＜0.001)，疗效达83%，血压昼夜节律改善，平均心率增高(P＜0.05)，APFV与A /E显著降低(P＜0.01)。高血压组ET，vWF及GMP-140高于健康对照组，NO/ET低于健康对照组(有显著性差异，P＜0.01)。内皮功能各项指标均改善，但vWF仍高于健康对照组( 附表)。内皮功能改善伴随血压舒张功能和左心室肥厚而加重，有显著性差异(P＜0.05 )。16周后，IVST、PW、LVMI也显著降低。rnrn附表健康对照组与高血压组治疗前后一氧化氮、内皮素、α颗粒膜蛋白及血管性假血友病因子水平(±s)rnrn 注：与健康对照组比较*P＜0.05 **P＜0.01；与治疗前比较△P＜0.05 △△P＜0.01rn3 讨论rn 硝苯地平控释片具有持续有效的降压作用，其使心率增快可能与扩张血管和利尿利钠反射性激活交感神经有关。钙通道拮抗剂可减轻后负荷及钙超载，改善左心室肥厚和舒张功能减退。高血压早期即可有血管内皮功能损害，并促进动脉粥样硬化形成。ET是已知最强的血管收缩物质，NO作为重要的舒张因子，共同维持血压稳定。GMP-140和vWF均由血管内皮产生，GMP-140参与血小板活化，VWF促进血小板粘附聚集及纤维蛋白原合成，二者均反映内皮损伤程度。硝苯地平控释剂可阻断ET的部分作用，抑制血小板活化及粘附聚集，纠正内皮受损后的凝血纤溶失衡。血管内皮细胞无电压依赖性钙通道，NO升高可能是抗氧化作用减少 NO破坏及降低血管壁切应力减少内皮损伤的结果。