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[关键词]冠心病；血管内超声；胸痛
中图分类号：R543.3 文献标识码：B 文章编号：1009-816X（2016）05-0395-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.05.22
冠心病主要是由于冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄、甚至闭塞，引起心肌缺血缺氧，甚至坏死的疾病。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，冠心病已逐渐成为人类的头号杀手。而冠状动脉粥样硬化是在各种危险因素及炎症因子作用下，在冠状动脉内形成粥样斑块，主要由脂质核心和表面的纤维帽构成，其形成和发展是一个比较缓慢的过程。故临床上冠状动脉狭窄的进展也比较缓慢，但近期我们在临床上发现，例冠状动脉病变进展迅速的患者，现将该病例报道如下。
1临床资料
患者男性，51岁，因“胸痛伴气促2天”于2015年11月22日收住入院。既往有血糖偏高史，未服用药物治疗；否认高血压病史。患者2天前在晨起出现胸部闷痛不适，位于胸骨上段，持续1小时后逐渐缓解，伴背部及左上肢紧缩感，无其余不适。今晨患者上述症状再发，且症状较前加重，伴出汗，家属急送至我院。查心电图提示窦性心律。血常规、凝血谱生化组合无明显异常。总肌钙蛋白测定（TPI）0.29ng/ml（参考值0～0.2ng/ml）。拟“急性冠脉综合征”收住入院。入院查体：T36.4℃，P61次/分，R20次/分，BP：143/OTmmH。神志清，精神可，甲状腺不肿，颈静脉无充盈，心界左缘位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm，心率61次，分，心律齐，未闻及杂音。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。腹平软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双肾区无叩痛，双下肢无浮肿，神经系统无阳性体征。初步诊断：急性冠脉综合征，糖耐量异常。予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀稳定斑块，低分子肝素抗凝，单硝酸异山梨酯片扩冠状动脉等治疗。入院后超声心动图示三尖瓣，肺动脉瓣轻度返流。B超双侧颈动脉、椎动脉未见异常，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）无殊，THO.4ng/ml，生化示甘油三酯（TG）2.29mmol/L，空腹血糖（FPG）7.29mmol/L，餐后2小时血糖（P2hPG）10.03mmol/L。冠状动脉造影，多位造影左主干未见明显狭窄，冠状动脉前降支近中段可见65%狭窄，中远段未见狭窄，回旋支未见明显狭窄，右冠状动脉未见明显狭窄（造影结果见图1）。考虑为临界病变，暂予药物保守治疗。予带药阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀，单硝酸异山梨酯片出院。患者院外规则服用上述药物，仍感反复胸闷胸痛，性质同前，晨起多见，持续10余分钟至1小时不等，为进一步诊治，于2016年3月5日再次入院。复查TPI无殊，TG 2.29mmol/L，FPG7.49mmol/L，P2hPG 14.78mmol/L，予加用阿卡波糖降糖。再次复查冠状动脉造影，多位造影见左冠状动脉前降支近中段原病变处狭窄加重，达85%狭窄（见图2）。予植入4.0×24.00mm美敦力RESOLUTE药物支架（见图3）。术后服用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀稳定斑块，术后随访2个月无胸闷胸痛再发。
2讨论
目前认为动脉粥样硬化是在各种危险因素作用下损伤血管内皮，大量低密度脂蛋白胆固醇为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下，并激活各种炎症因子，单核细胞迁移至内皮下转化为巨噬细胞，吞噬大量脂质颗粒形成泡沫细胞，大量死亡泡沫细胞形成脂池，平滑肌细胞演变产生大量胶原和弹力纤维包裹脂池形成粥样斑块。该患者在3月余的时间里再次造影前降支管腔狭窄明显加重，笔者分析可能存在以下几个原因：（1）斑块“增长”导致管腔狭窄加重。患者由于血糖控制不佳等危险因素导致粥样斑块进一步加大，引起管腔狭窄加重？我们知道，粥样物质沉积，斑块加重是一个慢性过程，短期导致斑块“增长”迅速不符合病理生理学依据。（2）造影角度问题。该患者前降支病变为一个偏心性病变，从不同造影角度观察，狭窄程度可能会有较大差异，但该患者从多角度冠状动脉造影，且与之前同一角度造影，狭窄程度差别仍较大，故该病例从造影角度引起的差异依据不足。（3）局部血管痉挛。病变处局部血管痉挛也可造成狭窄加重的假象，该患者复查造影时冠状动脉内硝酸甘油推注后狭窄改善不明显，故痉挛因素依据不足。（4）局部血栓形成。患者第一次造影术后，仍反复胸闷胸痛发作，且发作持续时间较长，有肌钙蛋白偏高，结合2次造影结果，需考虑局部斑块破裂，血栓形成，导致局部管腔造影剂缺损加重，造成管腔狭窄加重的现象，跟患者症状符合。因此我们认为此种可能性较大。但较为可惜，该患者第二次造影考虑经济等因素未行血管内超声（IVUS）检查，未能明确病变斑块性质及有无破裂口等情况。
冠状动脉造影一直是诊断冠状动脉病变、指导冠状动脉介入治疗的主要方法和金标准，但由于其显示的仅为某些角度造影剂充盈的二维影像，且对狭窄程度的判断来自于与邻近所谓的“正常血管”的对比，存在诸多缺陷，尤其对于中度狭窄的病变。研究显示临界病变中的6%会在1年内发展为急性冠状动脉事件需要介入治疗，而87%需要介入治疗的罪犯病变是先前造影小于60%的临界病变。PROSPECT研究亦显示11%的冠状动脉事件来自非罪犯血管的临界病变，此外，病理学研究也已证实冠状动脉不稳定斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是导致急性冠脉综合症（ACS）最重要的机制。因此判定狭窄斑块病变性质，已成为临界病变治疗决策的主要依据。血管内超声能实时显示冠状动脉的横断面图像，相对于冠状动脉造影检查可以更为准确判断冠状动脉的狭窄程度及了解斑块病变性质，是稳定斑块还是不稳定斑块，以便及早发现易损斑块，并进行积极治疗，减少其破裂和血栓形成的风险，对预防可能发生心血管事件具有重要临床意义。因此，对于通过冠状动脉造影显示冠脉临界病变的患者，应该及早行IVUS检查，明确斑块成分及性质，以便及早发现易损斑块，识别高危人群，优化临界病变的治疗方案。
中图分类号：R543.3 文献标识码：B 文章编号：1009-816X（2016）05-0395-03
doi：10.3969/j.issn.1009-816x.2016.05.22
冠心病主要是由于冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄、甚至闭塞，引起心肌缺血缺氧，甚至坏死的疾病。随着人们生活水平的提高和生活方式的改变，冠心病已逐渐成为人类的头号杀手。而冠状动脉粥样硬化是在各种危险因素及炎症因子作用下，在冠状动脉内形成粥样斑块，主要由脂质核心和表面的纤维帽构成，其形成和发展是一个比较缓慢的过程。故临床上冠状动脉狭窄的进展也比较缓慢，但近期我们在临床上发现，例冠状动脉病变进展迅速的患者，现将该病例报道如下。
1临床资料
患者男性，51岁，因“胸痛伴气促2天”于2015年11月22日收住入院。既往有血糖偏高史，未服用药物治疗；否认高血压病史。患者2天前在晨起出现胸部闷痛不适，位于胸骨上段，持续1小时后逐渐缓解，伴背部及左上肢紧缩感，无其余不适。今晨患者上述症状再发，且症状较前加重，伴出汗，家属急送至我院。查心电图提示窦性心律。血常规、凝血谱生化组合无明显异常。总肌钙蛋白测定（TPI）0.29ng/ml（参考值0～0.2ng/ml）。拟“急性冠脉综合征”收住入院。入院查体：T36.4℃，P61次/分，R20次/分，BP：143/OTmmH。神志清，精神可，甲状腺不肿，颈静脉无充盈，心界左缘位于左第五肋间锁骨中线内0.5cm，心率61次，分，心律齐，未闻及杂音。两肺呼吸音清，未及干湿罗音。腹平软，肝脾肋下未及，无压痛反跳痛，双肾区无叩痛，双下肢无浮肿，神经系统无阳性体征。初步诊断：急性冠脉综合征，糖耐量异常。予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀稳定斑块，低分子肝素抗凝，单硝酸异山梨酯片扩冠状动脉等治疗。入院后超声心动图示三尖瓣，肺动脉瓣轻度返流。B超双侧颈动脉、椎动脉未见异常，肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）无殊，THO.4ng/ml，生化示甘油三酯（TG）2.29mmol/L，空腹血糖（FPG）7.29mmol/L，餐后2小时血糖（P2hPG）10.03mmol/L。冠状动脉造影，多位造影左主干未见明显狭窄，冠状动脉前降支近中段可见65%狭窄，中远段未见狭窄，回旋支未见明显狭窄，右冠状动脉未见明显狭窄（造影结果见图1）。考虑为临界病变，暂予药物保守治疗。予带药阿司匹林肠溶片、氯吡格雷、阿托伐他汀，单硝酸异山梨酯片出院。患者院外规则服用上述药物，仍感反复胸闷胸痛，性质同前，晨起多见，持续10余分钟至1小时不等，为进一步诊治，于2016年3月5日再次入院。复查TPI无殊，TG 2.29mmol/L，FPG7.49mmol/L，P2hPG 14.78mmol/L，予加用阿卡波糖降糖。再次复查冠状动脉造影，多位造影见左冠状动脉前降支近中段原病变处狭窄加重，达85%狭窄（见图2）。予植入4.0×24.00mm美敦力RESOLUTE药物支架（见图3）。术后服用阿司匹林肠溶片、氯吡格雷抗血小板，阿托伐他汀稳定斑块，术后随访2个月无胸闷胸痛再发。
2讨论
目前认为动脉粥样硬化是在各种危险因素作用下损伤血管内皮，大量低密度脂蛋白胆固醇为主的脂质颗粒沉积于动脉内皮下，并激活各种炎症因子，单核细胞迁移至内皮下转化为巨噬细胞，吞噬大量脂质颗粒形成泡沫细胞，大量死亡泡沫细胞形成脂池，平滑肌细胞演变产生大量胶原和弹力纤维包裹脂池形成粥样斑块。该患者在3月余的时间里再次造影前降支管腔狭窄明显加重，笔者分析可能存在以下几个原因：（1）斑块“增长”导致管腔狭窄加重。患者由于血糖控制不佳等危险因素导致粥样斑块进一步加大，引起管腔狭窄加重？我们知道，粥样物质沉积，斑块加重是一个慢性过程，短期导致斑块“增长”迅速不符合病理生理学依据。（2）造影角度问题。该患者前降支病变为一个偏心性病变，从不同造影角度观察，狭窄程度可能会有较大差异，但该患者从多角度冠状动脉造影，且与之前同一角度造影，狭窄程度差别仍较大，故该病例从造影角度引起的差异依据不足。（3）局部血管痉挛。病变处局部血管痉挛也可造成狭窄加重的假象，该患者复查造影时冠状动脉内硝酸甘油推注后狭窄改善不明显，故痉挛因素依据不足。（4）局部血栓形成。患者第一次造影术后，仍反复胸闷胸痛发作，且发作持续时间较长，有肌钙蛋白偏高，结合2次造影结果，需考虑局部斑块破裂，血栓形成，导致局部管腔造影剂缺损加重，造成管腔狭窄加重的现象，跟患者症状符合。因此我们认为此种可能性较大。但较为可惜，该患者第二次造影考虑经济等因素未行血管内超声（IVUS）检查，未能明确病变斑块性质及有无破裂口等情况。
冠状动脉造影一直是诊断冠状动脉病变、指导冠状动脉介入治疗的主要方法和金标准，但由于其显示的仅为某些角度造影剂充盈的二维影像，且对狭窄程度的判断来自于与邻近所谓的“正常血管”的对比，存在诸多缺陷，尤其对于中度狭窄的病变。研究显示临界病变中的6%会在1年内发展为急性冠状动脉事件需要介入治疗，而87%需要介入治疗的罪犯病变是先前造影小于60%的临界病变。PROSPECT研究亦显示11%的冠状动脉事件来自非罪犯血管的临界病变，此外，病理学研究也已证实冠状动脉不稳定斑块破裂及随之发生的血小板聚集和血栓形成是导致急性冠脉综合症（ACS）最重要的机制。因此判定狭窄斑块病变性质，已成为临界病变治疗决策的主要依据。血管内超声能实时显示冠状动脉的横断面图像，相对于冠状动脉造影检查可以更为准确判断冠状动脉的狭窄程度及了解斑块病变性质，是稳定斑块还是不稳定斑块，以便及早发现易损斑块，并进行积极治疗，减少其破裂和血栓形成的风险，对预防可能发生心血管事件具有重要临床意义。因此，对于通过冠状动脉造影显示冠脉临界病变的患者，应该及早行IVUS检查，明确斑块成分及性质，以便及早发现易损斑块，识别高危人群，优化临界病变的治疗方案。