【摘 要】
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为了探究热应激下大鼠脾脏组织形态学及TLR2和TLR4表达的变化情况,本研究通过建立不同处理的大鼠热应激模型,即38℃-单次热应激(6 h)、38℃-多次热应激(2 h/次,3次)、43℃-单次热应激(6 h)、43℃-多次热应激(2 h/次,3次),以室温条件下饲养的大鼠作对照,收集各组脾脏组织进行组织学和TLR2、TLR4 mRNA表达检测.HE染色结果发现,与对照组大鼠脾脏相比,各处理组脾脏白髓减少,红髓增加,并且随着温度的增加,脾窦严重萎缩,红细胞数明显减少;与单次热应激组相比,多次热应激组边缘区
【机 构】
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甘肃农业大学 体育教学部,甘肃 兰州 730070;菏泽学院 体育与健康学院,山东 菏泽 274015
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为了探究热应激下大鼠脾脏组织形态学及TLR2和TLR4表达的变化情况,本研究通过建立不同处理的大鼠热应激模型,即38℃-单次热应激(6 h)、38℃-多次热应激(2 h/次,3次)、43℃-单次热应激(6 h)、43℃-多次热应激(2 h/次,3次),以室温条件下饲养的大鼠作对照,收集各组脾脏组织进行组织学和TLR2、TLR4 mRNA表达检测.HE染色结果发现,与对照组大鼠脾脏相比,各处理组脾脏白髓减少,红髓增加,并且随着温度的增加,脾窦严重萎缩,红细胞数明显减少;与单次热应激组相比,多次热应激组边缘区变宽.qRT-PCR检测显示,与对照组相比,TLR2和TLR4 mRNA在38℃处理组中表达上调,而在43℃处理组下调.免疫荧光染色发现,TLR2和TLR4蛋白均分布于各处理组红髓区、边缘区的巨噬细胞膜上;TLR2蛋白分布于对照组和38℃处理组的脾索;TLR4蛋白分布于对照组和38℃处理组白髓区的巨噬细胞膜上.由此可见,TLR2和TLR4基因可能参与调控热应激大鼠脾脏巨噬细胞的免疫应答过程:低热环境可通过增强免疫机能应对热应激对脾脏的损伤,而在高热环境下脾脏组织严重受损,其免疫功能被抑制或破坏.
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