【摘 要】
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目的 为了进一步研究缝隙连接(gap junction,GJ)在生长控制中的作用;探讨抑制GJ形成的可能机制。 方法 把一种专一于鸡眼晶状体纤维细胞质膜中的MIP(major intrinsic protein)
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目的 为了进一步研究缝隙连接(gap junction,GJ)在生长控制中的作用;探讨抑制GJ形成的可能机制。 方法 把一种专一于鸡眼晶状体纤维细胞质膜中的MIP(major intrinsic protein),称为ND6的单克隆抗体注入20期鸡胚右眼内;左眼不注射,作为对照。ND6处理24h后分析晶状体,包括完整晶状体和匀浆晶状体的蛋白磷酸化水平变化。 结果 处理眼的晶状体明显大于对照眼的晶状体(长径P<0.01;宽径P<0.001);处理晶状体的蛋白磷酸化水平增高(与对照晶状体比较,完整晶状体增高76%;匀浆晶状体增高205%)。 结论 ND6能引起晶状体的过度生长;这种晶状体的不正常生长可能是因为GJ的形成被抑制而引起。MIP是本实验中被磷酸化的蛋白,它的磷酸化可抑制GJ的形成。
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