迷迭香酸调节p53/p21信号通路诱导非小细胞肺癌凋亡的体外研究

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目的:探讨迷迭香酸(RA)对肺癌95D和A549细胞的凋亡作用及其作用机制。方法:CCK-8检测RA(25、50、100、200、300、400μmol/L)对95D和A549细胞不同时间(42、72 h)的细胞增殖作用;碘化丙啶(PI)单染法检测RA(150、200、250μmol/L)对95D和A549细胞周期的影响;异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)凋亡试剂盒检测RA(150、200、250μmol/L)对95D和A549细胞凋亡的影响;Western Blot检测RA(150、200、250μmol/L)对95D和A549细胞中p53和p21蛋白水平的影响。结果:95D和A549细胞随着RA给药剂量增加细胞存活率逐渐降低;RA各剂量组95D和A549细胞较空白对照组细胞阻滞在G1/G0期(P<0.05,P<0.01);RA高剂量组95D早凋亡细胞和A549中早、晚凋亡细胞凋亡量较空白对照组显著升高(P<0.01);与空白对照组比较,RA各剂量组95D和A549细胞中p53和p21蛋白表达水平升高。结论:RA可以抑制95D和A549细胞的增殖,周期阻滞G1/G0期,进而诱导细胞凋亡,其机制可能与调节p53/p21信号通路有关。
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