观察NF-κB抑制剂氢吡咯二硫代氨基甲酸酯（pyrrolidine dithiocarbamate，PDTC）对放射性肺损伤大鼠肺组织中NF-κBp65mRNA和细胞间黏附分子（intercellular adhesion molecule，ICAM）-1mRNA表达的影响，探讨其对放射性肺损伤的干预作用。
方法将80只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、单纯给药组、单纯照射组和PDTC干预组，每组20只。用全肺连续照射5 d，照射剂量为8 Gy/d，总剂量为40 Gy。单纯给药组和PDTC干预组照射前3 d开始皮下注射PDTC溶剂（10 mg/kg），持续至照射后30 d。正常对照组和单纯照射组大鼠则注射等体积的生理盐水。收集照射后8周和24周时肺组织，行HE和Masson染色观察肺组织病理变化，测定肺湿重并计算肺系数，紫外分光光度计测定羟脯氨酸水平，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织ICAM-1和NF-κBp65mRNA表达。
结果24周PDTC干预组大鼠肺组织损伤程度较单纯照射组明显减轻，其肺系数（5.08±0.51）、肺组织羟脯氨酸含量[（0.57±0.05）μg/g]明显低于单纯照射组[肺系数：7.02±1.76和肺组织羟脯氨酸含量：（0.92±0.05）μg/g]，差异有统计学意义（P<0.05）；PDTC干预组大鼠肺组织ICAM-1和NF-κBp65mRNA表达分别为：1.04±0.11和0.38±0.08，低于单纯照射组[ICAM-1：1.53±0.17和NF-κBp65mRNA：0.49±0.09]，差异有统计学意义（均P<0.05）。
结论放射性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1mRNA和NF-κBp65mRNA表达增高，提示ICAM-1和NF-κB的过度表达可能是放射性肺损伤发病的重要因素；PDTC通过抑制NF-κB的活化调控ICAM-1的表达，减轻肺部炎症和纤维化，可能为放射性肺损伤的预防和治疗提供新的靶点。