亚硒酸钠通过p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路对肺癌细胞A549增殖、凋亡的影响

来源 :中华实验外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xinran200391127
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的

观察亚硒酸钠(Na2SeO3)对肺癌细胞A549增殖、凋亡及对p38丝裂原活性蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响。

方法

分别用终质量浓度为0.0、2.5、5.0、10.0 μmol/L的Na2SeO3处理肺癌细胞A549,培养24、48、72 h后,用噻唑蓝(MTT)检测Na2SeO3对肺癌细胞A549细胞增殖的影响;培养48 h后,用流式细胞术检测Na2SeO3对肺癌细胞A549细胞凋亡的影响;Western blot检测Na2SeO3对肺癌细胞A549细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)及p38MAPK、磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)表达的影响。

结果

Na2SeO3能够抑制肺癌细胞A549细胞增殖,与对照组比较差异有统计学意义,且具有剂量依赖性和时间依赖性。2.5、5.0、10.0 μmol/L的Na2SeO3处理肺癌细胞A549 48 h后,随着Na2SeO3浓度的增加,凋亡率升高,bcl-2蛋白表达逐渐下调,Caspase-3和p-p38 MAPK蛋白表达逐渐上调(Caspase-3:t2.5 μmol/L=6.524,P2.5 μmol/L=0.006;t5.0 μmol/L=8.283,P5.0 μmol/L=0.003;t10.0 μmol/L=9.345,P10.0 μmol/L=0.002;p-p38 MAPK:t2.5 μmol/L=7.173,P2.5 μmol/L=0.005;t5.0 μmol/L=8.687,P5.0 μmol/L=0.003;t10.0 μmol/L=9.754,P10.0 μmol/L=0.001);p38 MAPK总蛋白的表达在不同浓度Na2SeO3处理组之间变化不明显,与对照组比较,差异无统计学意义(t2.5 μmol/L=1.325,P2.5 μmol/L=0.283;t5.0 μmol/L=1.364,P5.0 μmol/L=0.298;t10.0 μmol/L=1.321,P10.0 μmol/L=0.289)。

结论

Na2SeO3能够抑制肺癌细胞A549细胞增殖,并促进其凋亡,促进p38MAPK信号通路磷酸化是其可能的分子机制。

其他文献
目的比较经胃入路自然腔道内镜手术(NOTES)与普通腹腔镜技术对实验猪应激反应相关指标的影响,评价经胃入路NOTES技术对机体的应激反应。方法将16只本地母猪采用随机数字表法随机分为经胃入路NOTES组和腹腔镜组,分别进行腹腔探查术,分别在麻醉诱导前、手术结束时、术后24、48、72 h及7 d等6个时间点检测白细胞计数(WBC)、皮质醇(CORT)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TN
目的观察紫草宁对乳腺癌细胞的作用。方法采用4种乳腺癌细胞株,分为对照组和用药组进行多项体外实验,观察紫草宁对乳腺癌细胞株的增殖、凋亡、周期的影响。同时于小鼠体内建立移植瘤模型,对比对照组与用药组肿瘤体积增长的速度。结果经不同浓度的紫草宁处理乳腺癌细胞株后,得出MCF7、ZR-75-1、SUM1315和MDA-MB-231的半数抑制浓度(IC50)值分别为(1.165±0.025)、(1.043±0
目的探讨肝素在脂多糖诱导急性损伤大鼠血管内皮细胞损伤中的作用,以及核因子(NF)-κB、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的水平变化。方法选择120只SD大鼠随机分为脂多糖组、肝素组和对照组,各40只。脂多糖组和肝素组大鼠均按照10 mg/kg经腹腔注射脂多糖溶液以建立脓毒症大鼠模型,肝素组在注射脂多糖溶液前1 h注射300 IU/kg肝素溶液。对照组大鼠按照10 mg
目的通过同时靶向人类表皮生长因子受体-2(Her-2)和表皮生长因子受体(EGFR)分子的双特异性抗体抑制人胰腺癌细胞PANC-1体内外增殖。方法通过基因合成获得曲妥珠单抗和西妥昔单抗的基因序列,经重叠聚合酶链反应(PCR)融合成目的基因,构建入表达载体,转化进毕赤酵母X-33进行表达,获得同时靶向Her-2和EGFR的双特异性抗体CT-BiAb;流式检测CT-BiAb对胰腺癌细胞系PANC-1的
目的观察大鼠液压冲击脑损伤核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)信号通路及其下游因子血红素氧化酶-1(HO-1)和磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶-1(NQO-1)时程表达变化。方法成年雄性SD大鼠56只,制作液压冲击颅脑损伤模型,术后1、6、12、24 h、3、7 d对大鼠进行神经功能评分,用干湿重法测定脑含水量;Western blot测定胞质、胞核Nrf2蛋白以及HO-
期刊
目的慢病毒介导短发卡RNA(shRNA)靶向抑制前列腺癌细胞株LnCaP、VCaP细胞的抑制神经前体细胞表达下调因子8(NEDD8)的表达,观察其对雄激素受体(AR)、前列腺特异性抗原(PSA)的表达以及细胞生物学行为的影响。方法构建NEDD8短发夹RNA(NEDD8-shRNA)稳定转染的LnCaP、VCaP细胞株。实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)及Western blot法检测NEDD
目的观察竹节参多糖的抗血栓活性。方法采用大鼠腹主动脉插管取血,体外试管法测定竹节参多糖对大鼠血凝块的溶解作用;采用比浊法测定竹节参多糖对人血小板聚集的影响;采用胶原蛋白-肾上腺素诱导的血栓形成模型和血瘀证大鼠模型,观察竹节参多糖的体内抗血栓作用并探讨其作用机制。结果体外研究时,低、中、高剂量竹节参多糖对血凝块的溶解率分别达到53.08%、57.03%和68.15%,对人血小板聚集的抑制率则分别为6
人工智能是一门通过计算机模拟人脑智能行为的总称。当前人工智能在医学领域的研究和创新已取得显著进展并已带来巨大的社会变革,现代医学需要人工智能。成立人工智能实验室和网络临床数据库己成为我国实验外科当务之急。我们要开展人工智能在外科学领域的各项研究,包括机器学习、人工神经网络、大数据、脑科学、手术机器人,并进行人工智能伦理学问题的探讨。我们必须要继承和发扬外科优良传统。不久的将来,超级计算机将成为人类
目的探讨间充质干细胞(MSCs)旁分泌作用修复急性肺损伤(ALI)的机制。方法实验设阴性组、炎症组、修复组及对照组,每组大鼠分别注射磷酸盐缓冲液(PBS)、脂多糖(LPS)、LPS+MSCs和MSCs,72 h后测定肺湿/干比及制作苏木素-伊红(HE)病理切片。体外共培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)及MSCs,设置阴性组、炎症组、修复组及对照组,共培养72 h后提取大鼠AT-Ⅱ蛋白及mRNA,