【摘 要】
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2型糖尿病主要是由于胰岛素抵抗伴和/或胰岛素分泌不足引起的一种慢性疾病。其中, 炎症在2型糖尿病的发生发展中具有重要作用。胰岛炎症是导致胰岛β细胞受损的重要因素之一
【机 构】
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北京大学物理学院; 中国科学院生物物理研究所生物大分子国家重点实验室中国科学院科教融合生物大分子卓越创新中心; 北京大学第四临床医学院; 前沿交叉研究院定量生物学中心北京
【基金项目】
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科技部蛋白质研究重大科学研究计划(MSTC 2015CB910300)资助
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2型糖尿病主要是由于胰岛素抵抗伴和/或胰岛素分泌不足引起的一种慢性疾病。其中, 炎症在2型糖尿病的发生发展中具有重要作用。胰岛炎症是导致胰岛β细胞受损的重要因素之一。胰岛中持续的炎症反应, 促使胰岛β细胞分泌趋化因子, 引起巨噬细胞大量浸润, 从而释放大量炎症因子, 损伤β细胞功能, 加速2型糖尿病的进程。为了揭示胰岛炎症导致2型糖尿病发生发展的机制, 本文建立了胰岛β细胞和巨噬细胞相互作用的数学模型, 包括IL-1β的产生和巨噬细胞浸润过程, 研究了高浓度葡萄糖和游离脂肪酸对IL-1β的共同作用, 揭示了胰岛炎症在2型糖尿病进程中的动力学机理。通过对模型中动力学参数的敏感性分析, 提出了不同患病情况的可能的优化治疗策略。
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