【摘 要】
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本研究考察了小白菊内酯（parthenolide, PTL）与组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（vorinostat, suberoylanilide hydroxamic acid, SAHA）对非小细胞肺癌A549增殖的协同作用及作用机制。采用CCK-8 （cell counting kit-8）和集落形成实验检测PTL和SAHA的协同作用和细胞增殖情况;细胞划痕实验检测A549细胞的迁移能力;
【机 构】
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广州医科大学药学院广东省分子靶标与临床药理学重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81903467）； 广州市科技计划项目（202002030410）； 广州医科大学2020年度大学生实验室开放项目（PX-1020418）；
论文部分内容阅读
本研究考察了小白菊内酯（parthenolide, PTL）与组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（vorinostat, suberoylanilide hydroxamic acid, SAHA）对非小细胞肺癌A549增殖的协同作用及作用机制。采用CCK-8 （cell counting kit-8）和集落形成实验检测PTL和SAHA的协同作用和细胞增殖情况;细胞划痕实验检测A549细胞的迁移能力; Annexin V-FITC/PI （fluorescein isothiocyanate isomer/propidium iodide）流式细胞术实验和Western blot实验检测细胞凋亡情况并探索抗肿瘤作用机制。结果表明, PTL和SAHA通过协同作用增强了对A549细胞的增殖和迁移的抑制作用,且联合用药组抑制作用明显强于单药组。PTL协同SAHA通过调节p53和c-myc通路诱导细胞凋亡,影响凋亡相关蛋白PARP （poly ADP-ribose polymerase）、caspase-9 （cysteinyl aspartate specific proteinase-9）和caspase-3的表达。上述研究结果表明, PTL与SAHA联合用药具有协同作用,可诱导A549细胞凋亡并抑制细胞的增殖,对非小细胞肺癌治疗新方法的研究具有潜在价值。
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