【摘 要】
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目的研究帕罗西汀（paroxetine,Par）对异源性表达的Nav1.5通道电流的作用。方法用瞬时转染的方法将Nav1.5质粒导入HEK293细胞内,利用膜片钳技术观察Par对Nav1.5通道电流的作用。
【机 构】
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北京航天总医院干部医疗科; 北京市中关村医院心内科; 中国人民解放军总医院心内科;
【基金项目】
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国家自然科学基金资助(No.81870249,81170177)
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目的研究帕罗西汀（paroxetine,Par）对异源性表达的Nav1.5通道电流的作用。方法用瞬时转染的方法将Nav1.5质粒导入HEK293细胞内,利用膜片钳技术观察Par对Nav1.5通道电流的作用。结果 10.0μmol/L Par可以明显降低Nav1.5电流密度,在-30 mV电压下,使Nav1.5电流密度从（-214.3±10.2）pA/pF降至用药后（-113.4±9.8）pA/pF（n=10,P<0.01）,此作用成浓度依赖性,其半数抑制浓度(IC50)为9.4μmol/L,Hill系数为0.93。门控动力学研究显示,Par使通道稳态失活曲线向超极化方向移动,且使Nav1.5电流关闭态失活的时间常数明显缩短,延长失活后恢复时间常数,而对通道稳态激活、中间态失活过程影响较小,提示此抑制效应与Par增加通道稳态失活和中间态失活、减少失活后恢复有关。结论 Par可降低Nav1.5通道的电流密度。
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