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目的
分析血小板在缺氧-再氧化条件下对白细胞-肝窦内皮细胞间黏附和跨内皮迁移的影响及相关机制。
方法人肝窦内皮细胞（LSEC）经缺氧24 h、复氧2 h（HR）模拟肝脏缺血-再灌注（IRI）过程。将血小板和白细胞用荧光染料标记，通过荧光显微镜、连续光谱荧光仪及激光共聚焦显微镜检测细胞黏附和迁移情况;通过抗体阻断实验分析相关细胞黏附分子。
结果血小板在HR的LSEC上黏附明显增加，黏附的血小板的荧光强度为289.17±20.00，与正常培养组（142.10±7.53）相比差异有统计学意义（P<0.01）。HR+PLT组中黏附的血小板明显促进白细胞在HR的LSEC上的黏附，与HR组相比差异有统计学意义（360.71±23.47比186.39±17.96，P<0.01），这种白细胞黏附分别被抗黏附分子糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）、糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）、糖蛋白Ⅲa（GPⅢa）、P-选择素（P-selectin）、CD31、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、内皮细胞白细胞黏附分子-1（ELAM-1）的抗体阻断。激光共聚焦显微镜显示，血小板位于白细胞与LSEC之间，介导白细胞与LSEC的黏附。HR+ PLT组添加的血小板抑制白细胞的跨内皮迁移，迁移白细胞的荧光强度为167.27±10.92，与HR组（227.79±16.51）相比差异有统计学意义（P<0.05）。
结论缺氧-再氧化条件下，血小板黏附在肝窦内皮细胞表面，增加白细胞-内皮细胞的黏附，并抑制白细胞的跨内皮迁移，从而导致白细胞在肝脏血管内的扣押。