【摘 要】
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目的:前列腺癌在病情加重期和疾病晚期普遍发生的骨转移已成为当代医学治疗的一大难题和研究热点。愈来愈多的证据显示,破骨细胞和成骨细胞共同参与了前列腺癌的骨转移,调节
【机 构】
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国家人口计生委科学技术研究所,国家人口计生委科学技术研究所,哈佛大学医学院 100081
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目的:前列腺癌在病情加重期和疾病晚期普遍发生的骨转移已成为当代医学治疗的一大难题和研究热点。愈来愈多的证据显示,破骨细胞和成骨细胞共同参与了前列腺癌的骨转移,调节破骨细胞和成骨细胞的细胞因子影响前列腺癌细胞的发展与转移。RANKL-RANK信号在破骨细胞的形成、分化、存活及骨的改建中发挥着不可缺少的重要作用。本实验对配体RANKL在前列腺癌细胞和成骨细胞中表达、产生,受体RANK在前列腺癌细胞中的表达、产生,以及配体RANKL促进前列癌细胞的增殖、侵袭活动进行了研究。方法:本研究采用了细胞培养,条件培养基(MediumConditioning),反转录-聚合酶链式反应(RT-PCRAnalysis),WesternBlot分析,增值分析(Proliferationas-say),迁移分析(Migrationassay)以及荧光报告基因分析(Luciferasereporterassay)等方法。结果:受体RANK在多数前列腺癌细胞中表达,而在正常的前列腺上皮细胞中无表达。前列腺癌细胞可刺激成骨细胞产生配体RANKL。外加配体RANKL或与成骨细胞共培养可刺激前列腺癌细胞的增殖与迁移,而这种作用是通过信号系统传递的。结论:配体RANKL-受体RANK信号在前列腺癌细胞生存和转移中扮演不可缺少的重要角色,为前列腺癌等的骨转移治疗和研究开辟了一条新途径。
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