阐明促红细胞生成素产生肝细胞受体A2（erythropoietin-producing hepatocellular receptor，EphA2）蛋白可经p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen-activated protein kinase，p38MAPK）信号通路调控头颈部鳞状细胞癌血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。
方法采用脂质体2000将EphA2蛋白过表达载体pEGFP-N1-EphA2和空白载体pEGFP-N1分别转染头颈鳞状细胞癌Tu686细胞，酶联免疫吸附法检测EphA2蛋白上调后VEGF蛋白的表达，Westernblot法检测p38MAPK信号通路有无激活；进一步利用不同浓度（0、5、10μmol/L）小分子抑制剂SB203580特异性阻断p38MAPK通路，酶联免疫吸附法检测VEGF蛋白的表达改变有无逆转。
结果Tu686细胞EphA2蛋白上调后，VEGF蛋白在空白载体组和亲本细胞组中的表达（x±s）分别为（400.99±33.50）pg/ml和（385.30±33.50）pg/ml，而在实验组中的表达显著升高为（535.31±45.71）pg/ml，差异有统计学意义（F=17.091，P<0.01）；同时，实验组Tu686细胞磷酸化p38MAPK的表达上调。不同浓度（0、5、10p,mol/L）SB203580作用EphA2蛋白过表达的Tu686细胞后，磷酸化p38MAPK的表达则被梯度抑制，且VEGF蛋白的表达逐渐降低，分别为（643.75±52.00）pg/ml、（513.52±54.05）pg/ml、（302.85±13.93）pg/ml，三组间差异有统计学意义（F=45.761，P<0.01）。
结论EphA2蛋白对p38MAPK信号通路具有调控作用，并经该通路影响VEGF蛋白的表达。