【摘 要】
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目的:系统评价白藜芦醇治疗急性心肌梗死(AMI)动物模型的效果,并对其机制进行初步探索,为临床治疗提供基础循证参考.方法:检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国知网、维
【机 构】
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西南医科大学附属医院心内科,四川泸州,646000
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目的:系统评价白藜芦醇治疗急性心肌梗死(AMI)动物模型的效果,并对其机制进行初步探索,为临床治疗提供基础循证参考.方法:检索PubMed、Embase、Cochrane图书馆、中国知网、维普、万方数据库,收集白藜芦醇干预AMI模型的随机对照试验,对符合纳入标准的研究进行资料提取和质量评价,采用Rev Man 5.3统计软件对研究结局指标进行Meta分析.结果:共纳入21项RCT,合计469个动物模型.Meta分析结果显示,白藜芦醇干预组(实验组)心肌梗死面积[SMD=-2.80,95％CI(-3.32,-2.37)]、左室舒张末压(LVEDP)[SMD = 4.13,95％CI(-6.66,-1.6)]、肌酸激酶(CK)[SMD=-3.15,95％CI(-4.47,-1.82)]、乳酸脱氢酶(LDH)[SMD=-4.27,95％CI(-6.22,-2.33)]、丙二醛(MDA)[SMD =-3.09,95％CI(-3.36,-2.55)]均低于心肌梗死模型组(对照组),左室舒张压(LVDP)[SMD = 4.61,95％CI(1.81,7.42)]、左心室最大收缩速率(+dp/dt)[SMD = 4.24,95％CI(1.88,6.6)]、超氧化物歧化酶(SOD)[SMD = 3.00,95％CI(2.46,3.53)]均高于对照组,且差异有统计学意义(P＜0.05).对存在计量梯度的研究进行亚组分析发现,大剂量白藜芦醇干预后,梗死面积[SMD=-1.66,95％CI(-2.35,-0,97)]、LDH[SMD =-3.23,95％CI(-5.00,-1.47)]、CK[SMD=-1.39,95％CI(-2,24,-0.54)]均低于小剂量组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:白藜芦醇能降低CK、LDH、MDA,增加SOD,从而减少心肌梗死面积,达到治疗心肌梗死的目的,且剂量越大,治疗效果越强.
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