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【中圖分类号】R573.1 【文献标识码】A 【文章编号】1550-1868（2015）02
【摘要】 目的：观察雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性消化性溃疡的疗效。 方法：将我院80例Hp阳性的消化性溃疡患者随机分为治疗组及对照组，治疗组患者采用雷贝拉唑三联疗法，对照组采用奥美拉唑三联疗法。 结果：雷贝拉唑组总有效率（0RR）为100%，HP根除率87.5%，对照组ORR95.0%和HP根除率80.0%，组间差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组的愈合率为92.5%，显著高于对照组的82.5%（P<0.05）；两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。 结论：雷贝拉唑三联疗法能快速、有效地抑制胃酸分泌， 具有起效迅速、作用持久稳定、Hp根除率高、副作用少、患者耐受性好等优点，具有较大的优势。
【关键词】 雷贝拉唑 幽门螺杆菌（Hp） 阳性 消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer，PC）的发生部位位于胃或十二指肠，约有10%的人一生中患过该病。溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，其中Hp感染和服用非甾体抗炎药是已知的主要病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs）是治疗消化性溃疡的主要药物，雷贝拉唑作为新一代质子泵抑制剂，抑酸效果比奥美拉唑作用更强，作用时间更为持久。临床应用联合抗生素可更有效地清除Hp，提高疗效。本文收集了我院2012年9月至2013年6月共80例应用雷贝拉唑三联疗法治疗Hp阳性的消化性溃疡患者，现报道如下。
1 资料与方法
1.1、 一般资料
80例均为我院收治Hp阳性的消化性溃疡患者，经胃镜确诊，符合消化性溃疡诊断标准[1]：①Hp由14C 呼气实验检测阳性；②男56例，女24例；年龄18～70岁，平均46.4岁；③病程0.5～30年，平均10.5年；④其中胃溃疡14例，十二指肠溃疡60例，复合性溃疡6例。随机分为2组：治疗组及对照组各40例。
1.2、治疗方法
治疗组给予雷贝拉唑（江苏济川药业）20mgqd，克拉霉素0.5g qd，阿莫西林0.5g bid；对照组给予奥美拉唑（江苏奥赛康药业）20mg bid，克拉霉素、阿莫西林均同治疗组。用药前取得患者的知情同意，治疗前后检查肝肾功能和血尿常规。记录患者临床症状改善情况及不良反应，治疗结束后1个月复查胃镜，观察溃疡愈合情况并检测Hp。
1.3、疗效评定
溃疡愈合以停药1个月后胃镜检查为准。
①治愈：溃疡完全愈合；②显效：溃疡缩小>75%；③有效：溃疡缩小50%～75%或数量减少；④无效：溃疡缩小<50%。愈合率=治愈+显效，总有效率=治愈+显效+有效。Hp以14C 呼气实验检测转阴为准。
1.4 统计学方法
使用SPSS 13.0 统计软件进行统计分析。
2 结果
治疗组的0RR为100%，HP根除率87.5%，对照组分别为95.0%和80.0%，组间差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组的愈合率为92.5%，明显高于对照组的82.5%，组间差异有统计学意义（P<0.05），（见表1、表2）。两组治疗前后血、尿常规及肝、肾功能检查均未见异常。治疗组头晕2例，对照组恶心1例、腹泻2例、皮疹1例，均未影响继续治疗，2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
3 讨论
消化性溃疡是一种慢性多发性疾病，主要表现为腹痛、腹胀、反酸、嗳气、上腹烧灼感等不适。临床实践证明，通过根除Hp可以促进溃疡愈合，减少溃疡的复发，降低消化性溃疡出血等并发症的发生率 [2、3]。质子泵抑制剂已经成为根治Hp的首选药物之一。其抑酸原理是抑制H+-K+-ATP 酶的活性，使H+不能由壁细胞内转运到细胞外及在胃腔内形成胃酸。奥美拉唑为 1979年问世的第一代质子泵抑制剂，继奥美拉唑之后又推出了泮托拉唑和兰索拉唑，这三种第一代质子泵抑制剂疗效相近，但存在一定局限性[4]：给药时间和进餐可影响其疗效；起效时间较慢，需在服药后2-3天；需多次服药才能达到最大抑酸效应；药动学个体差异大；不能24小时抑酸，即使一天两次服药，仍有夜间胃酸反跳发生；促进溃疡愈合和症状缓解的作用不稳定；而且在临床药物代谢性相互作用的发生率较高。
雷贝拉唑作为新一代PPIs，能够安全、有效地治消化性溃疡[5]。其抑制速度更快，缓解症状更迅速[6]。有研究表明，第1天雷贝拉唑比奥美拉唑更能显著降低24小时胃内的酸度，使胃内pH>3或pH>4时间持续更长 [7]。雷贝拉唑首次单剂量能显著提高夜间酸突破时间，增加夜间碱化波的发生率，提高夜间碱化波的酸碱度值并延长其时间 [8]。欧洲的一项研究发现雷贝拉唑较奥美拉唑能更显著降低溃疡的发作频率和严重程度 [9]。
雷贝拉唑与其他 PPIs的代谢不同，其他PPIS主要是被肝脏的细胞色素P450系统的肝药酶CYP2C19和CYP3A4代谢[10]，因此常受CYP2C19基因多态影响。雷贝拉唑在不同人群中疗效差异小，由于代谢途径不同，雷贝拉唑的药物间相互作用少[11]。此外，雷贝拉唑对Hp分子结构有不同的亲和力，Hp的许多蛋白质能被其抑制；雷贝拉唑能使体内趋于偏碱环境，协同增强抗生素的活性[5，12]。因此，雷贝拉唑具有起效迅速、作用持久稳定、Hp根除率高、副作用少、患者耐受性好等优点，与其他质子泵抑制剂相比，在治疗消化性溃疡中具有较大的优势。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：1565～1579.
[2]Bianchi Porro G， Parente F， Lazzaroni M. Short and long term outcome of Helicobacter Pylori positive resistant duodenal ulcers tteated with colloidal bismuth subcitrate plus antibitics or Sucralfate alone. Gut， 1993， 34（4）： 466-469.
【摘要】 目的：观察雷贝拉唑治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性消化性溃疡的疗效。 方法：将我院80例Hp阳性的消化性溃疡患者随机分为治疗组及对照组，治疗组患者采用雷贝拉唑三联疗法，对照组采用奥美拉唑三联疗法。 结果：雷贝拉唑组总有效率（0RR）为100%，HP根除率87.5%，对照组ORR95.0%和HP根除率80.0%，组间差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组的愈合率为92.5%，显著高于对照组的82.5%（P<0.05）；两组不良反应差异无统计学意义（P>0.05）。 结论：雷贝拉唑三联疗法能快速、有效地抑制胃酸分泌， 具有起效迅速、作用持久稳定、Hp根除率高、副作用少、患者耐受性好等优点，具有较大的优势。
【关键词】 雷贝拉唑 幽门螺杆菌（Hp） 阳性 消化性溃疡
消化性溃疡（peptic ulcer，PC）的发生部位位于胃或十二指肠，约有10%的人一生中患过该病。溃疡发生是粘膜侵袭因素和防御因素失平衡的结果，其中Hp感染和服用非甾体抗炎药是已知的主要病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。质子泵抑制剂（proton pump inhibitors，PPIs）是治疗消化性溃疡的主要药物，雷贝拉唑作为新一代质子泵抑制剂，抑酸效果比奥美拉唑作用更强，作用时间更为持久。临床应用联合抗生素可更有效地清除Hp，提高疗效。本文收集了我院2012年9月至2013年6月共80例应用雷贝拉唑三联疗法治疗Hp阳性的消化性溃疡患者，现报道如下。
1 资料与方法
1.1、 一般资料
80例均为我院收治Hp阳性的消化性溃疡患者，经胃镜确诊，符合消化性溃疡诊断标准[1]：①Hp由14C 呼气实验检测阳性；②男56例，女24例；年龄18～70岁，平均46.4岁；③病程0.5～30年，平均10.5年；④其中胃溃疡14例，十二指肠溃疡60例，复合性溃疡6例。随机分为2组：治疗组及对照组各40例。
1.2、治疗方法
治疗组给予雷贝拉唑（江苏济川药业）20mgqd，克拉霉素0.5g qd，阿莫西林0.5g bid；对照组给予奥美拉唑（江苏奥赛康药业）20mg bid，克拉霉素、阿莫西林均同治疗组。用药前取得患者的知情同意，治疗前后检查肝肾功能和血尿常规。记录患者临床症状改善情况及不良反应，治疗结束后1个月复查胃镜，观察溃疡愈合情况并检测Hp。
1.3、疗效评定
溃疡愈合以停药1个月后胃镜检查为准。
①治愈：溃疡完全愈合；②显效：溃疡缩小>75%；③有效：溃疡缩小50%～75%或数量减少；④无效：溃疡缩小<50%。愈合率=治愈+显效，总有效率=治愈+显效+有效。Hp以14C 呼气实验检测转阴为准。
1.4 统计学方法
使用SPSS 13.0 统计软件进行统计分析。
2 结果
治疗组的0RR为100%，HP根除率87.5%，对照组分别为95.0%和80.0%，组间差异无统计学意义（P>0.05）；治疗组的愈合率为92.5%，明显高于对照组的82.5%，组间差异有统计学意义（P<0.05），（见表1、表2）。两组治疗前后血、尿常规及肝、肾功能检查均未见异常。治疗组头晕2例，对照组恶心1例、腹泻2例、皮疹1例，均未影响继续治疗，2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。
3 讨论
消化性溃疡是一种慢性多发性疾病，主要表现为腹痛、腹胀、反酸、嗳气、上腹烧灼感等不适。临床实践证明，通过根除Hp可以促进溃疡愈合，减少溃疡的复发，降低消化性溃疡出血等并发症的发生率 [2、3]。质子泵抑制剂已经成为根治Hp的首选药物之一。其抑酸原理是抑制H+-K+-ATP 酶的活性，使H+不能由壁细胞内转运到细胞外及在胃腔内形成胃酸。奥美拉唑为 1979年问世的第一代质子泵抑制剂，继奥美拉唑之后又推出了泮托拉唑和兰索拉唑，这三种第一代质子泵抑制剂疗效相近，但存在一定局限性[4]：给药时间和进餐可影响其疗效；起效时间较慢，需在服药后2-3天；需多次服药才能达到最大抑酸效应；药动学个体差异大；不能24小时抑酸，即使一天两次服药，仍有夜间胃酸反跳发生；促进溃疡愈合和症状缓解的作用不稳定；而且在临床药物代谢性相互作用的发生率较高。
雷贝拉唑作为新一代PPIs，能够安全、有效地治消化性溃疡[5]。其抑制速度更快，缓解症状更迅速[6]。有研究表明，第1天雷贝拉唑比奥美拉唑更能显著降低24小时胃内的酸度，使胃内pH>3或pH>4时间持续更长 [7]。雷贝拉唑首次单剂量能显著提高夜间酸突破时间，增加夜间碱化波的发生率，提高夜间碱化波的酸碱度值并延长其时间 [8]。欧洲的一项研究发现雷贝拉唑较奥美拉唑能更显著降低溃疡的发作频率和严重程度 [9]。
雷贝拉唑与其他 PPIs的代谢不同，其他PPIS主要是被肝脏的细胞色素P450系统的肝药酶CYP2C19和CYP3A4代谢[10]，因此常受CYP2C19基因多态影响。雷贝拉唑在不同人群中疗效差异小，由于代谢途径不同，雷贝拉唑的药物间相互作用少[11]。此外，雷贝拉唑对Hp分子结构有不同的亲和力，Hp的许多蛋白质能被其抑制；雷贝拉唑能使体内趋于偏碱环境，协同增强抗生素的活性[5，12]。因此，雷贝拉唑具有起效迅速、作用持久稳定、Hp根除率高、副作用少、患者耐受性好等优点，与其他质子泵抑制剂相比，在治疗消化性溃疡中具有较大的优势。
参考文献
[1]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2002：1565～1579.
[2]Bianchi Porro G， Parente F， Lazzaroni M. Short and long term outcome of Helicobacter Pylori positive resistant duodenal ulcers tteated with colloidal bismuth subcitrate plus antibitics or Sucralfate alone. Gut， 1993， 34（4）： 466-469.