【摘 要】
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目的探讨高氧对支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)新生鼠肺泡上皮细胞( alveolar epithelia cells，AEC )影响。方法建立高氧BPD新生大鼠模型。HE染色观察肺间隔厚度、肺泡发育情况；用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ特异性肺泡表面活性蛋白C(surfactant protein C，SPC)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(type Ⅰ alv
【机 构】
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110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院新生儿科,110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院新生儿科,110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院新生儿科,
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目的探讨高氧对支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)新生鼠肺泡上皮细胞( alveolar epithelia cells，AEC )影响。
方法建立高氧BPD新生大鼠模型。HE染色观察肺间隔厚度、肺泡发育情况；用免疫细胞化学染色法检测AECⅡ特异性肺泡表面活性蛋白C(surfactant protein C，SPC)及Ⅰ型肺泡上皮细胞(type Ⅰ alveolar epithelialcells，AECⅠ )特异性水通道蛋白5(aquaporin5，AQP5)的表达。
结果随着高氧暴露时间的延长，各组新生大鼠肺组织内AQP5水平在实验后1 d时比较差异无统计学意义(P>0.05)，高氧实验组1新生大鼠在实验后3 d，肺组织内AQP5蛋白水平较空气对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)，高氧实验组1高氧实验后5 d、7 d、14 d较空气对照组肺组织内AQP5蛋白水平表达减低，差异有统计学意义(P<0.05)。各组新生大鼠肺组织内SPC水平在实验后1 d时比较差异无统计学意义(P>0.05)，高氧实验组1新生大鼠在实验后3 d，肺组织内SPC蛋白水平较空气对照组低，差异有统计学意义(P<0.05)，实验组1在高氧暴露7 d、14 d较空气对照组肺组织内SPC蛋白水平表达降低有统计学意义(P<0.05)。
结论高氧暴露致AQP5及SP-C表达降低是导致BPD发生发展的重要环节，AECII在高氧诱导的肺泡上皮细胞损伤的修复中发挥重要作用。
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